课件：第十二章-休克(1).pptVIP

休克,shock,遵医病理生理学教研室,休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述（shock综合症）： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降,第一节 概述,1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 经典描述 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环障碍学说 20世纪80年代 休克的细胞、体液机制,休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循环功能障碍，各重要器官功能障碍和组织细胞结构损害的全身性危重病理过程。,休克的概念,昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。,第二节 病因与分类,(一).按病因分类,1 .失血性 (失液性)休克（hemorrhagic shock） 1）大量失血引起休克称为失血性休克。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。,问题： 失血量的20%究竟是多少？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？,2.感染性休克(infectious shock) 3.创伤性休克(traumatic shock) 4.烧伤性休克(burn shock) 5.心源性休克(cardiogenic shock) 6.过敏性休克(anaphylactic shock) 7.神经源性休克(neurogenic shock),（二）按休克发生的起始环节分类 维持组织器官有效灌流的条件?,充足的血容量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能,低血容量性休克,血管源性休克,心源性休克,心输出量（cardiac output；CO） 动脉血压（blood pressure；BP） 中心静脉压（central venous pressure；CVP） 总外周阻力(total peripheral resistance; TPR),（三)按血流动力学特点分类 ,血液循环 blood circulation,微循环 microcirculation,1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门） 微V,生理功能：物质交换,特点：20% 微循环轮流交替开放,微循环的三种通路：,2直捷通路 组成： 微A后微A直通毛细血管微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉 3 A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。,A . 神经调节 交感神经，受体为主。,微循环的调节,B. 体液调节 缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。,C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管的调节。,毛细血管局部反馈调节示意图,舒张,第三节 休克的发展过程和发病机制,典型失血性休克,休克期(缺血缺氧期),休克期(淤血缺氧期),休克期(微循环衰竭期),一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期,(一) 微循环的改变 1.前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧。 2.大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放。 3.微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。,1 . 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺 受体皮肤、内脏和肾的血管收缩 微循环灌流 受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧 血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 血管紧张素促使血管收缩,（二）发生机制,（三）代偿途径及意义,途径： 1.血流重新分布（受体分布不同引起） 2.自身输血（容量血管(毛细血管和微V)收缩） 3.自身输液,意义： 有利于维持动脉血压 有利于心脑的血液供应,(四)临床表现？,中枢神经系统：以兴奋为主，早期意识清楚 泌尿系统: 少尿或无尿（功能性肾衰竭） 心血管: 血压(-) 、 心率 体温: 皮肤：苍白、 大量出汗,休克期临床表现及机制,问题： 针对休克期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,二.休克期(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期,(一)微循环的改变 1.小血管痉挛较休克期明显减轻， 微血管扩张、通透性增强 .微循环“灌而少流、灌多于流”，微循环淤血。,1缺血缺氧酸中毒血管对儿茶酚胺的反应性 2缺血缺氧扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、） 3血液流变学改变：微V流速，RBC易积聚， 血粘度，WBC 粘附。 4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血 激活巨噬细胞NO生成 血管平滑肌舒张持续性低血压,（二）发生机制： ？,（三）后果,1 .“自身输血”“自身输液”停止,2 . 恶性循环形成 容量血管淤血心输出量和血压进行性下降 血液浓缩血粘度 加重病情发展,(四)临床表现,中枢神经系统？ 泌尿系统？ 心血管系统？ 皮肤？,抑制和昏迷 尿量进一步，肾器质性损伤 血压 心音低钝 心搏无力 发绀 花斑,休克期临床表现,2019/8/5,31,可编辑,问题： 针对休克期微循环特点，结合临床，该如何治疗？,三. 休克期 ( 微循环衰竭期 ) 也称休克晚期，休克难治期,休克期,休克期,(一) 微循环的改变 1.微血管麻痹 微循环不灌不流. 2.血浆外渗、 血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态；,(二)发生机制,.有害物质生成增多 肠源性内毒素血症、血管活性物质增多、 溶酶体释放、组织坏死产物入血等。 .机体对有害物质的清除减少 肝功能障碍 .严重酸中毒，微血管对儿茶酚胺反应性降低 .酸中毒和自由基等对血细胞和血管内皮的损害,(二)临床表现 1. 循环衰竭 血压，脉搏细速、静脉塌陷。 2. 无复流现象 休克晚期病人经输血、补液后血压回升， 但微循环不能恢复血流的现象。 3. 重要器官功能障碍或衰竭,(三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ） （systemic inflammatory response syndrome) .多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）,Severe Acute Respiratory Syndrome 严重急性呼吸综合征,全身炎症反应综合征（ SIRS ）,SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。,表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。,诊断标准： 1.体温38或36 ； 2.心率90次/分； 3.呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg; 4.WBC 12109/L或4.0109/L.,多器官功能障碍综合征（）,：严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或相继出现 两个以上器官功能障碍。,问题： 针对休克期微循环特点， 应该采取哪些治疗措施？,小结,第四节 休克时各器官系统的功能变化,(一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）,病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤,1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。 2.小血管通透性、肺毛细血管压肺水肿 3.肺表面活性物质、支气管平滑肌收缩肺不张 4.肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明膜。,休克肺的发生机制：,(二)肾脏 急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型 器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克肾血流量GFR功能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、DIC 器质性肾衰,(三)心脏,早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制: 1. Bp、HR冠脉血流量； 儿茶酚胺HR心收缩力心肌耗氧量 2.酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心缩力下降 3.心肌抑制因子心肌收缩性 4.心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤,(四) 脑 Bp 50mmHg 初期: 血供无明显功能相对正常或 烦躁不安 中期:神志淡漠 晚期: 脑水肿/昏迷,(五)胃肠道 初期 : 血供消化液分泌胃肠道功能 抑制食欲差、 腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧粘膜坏死出血溃疡, 肠源性内毒素血症。,(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。 (七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成 的证据。 (八)免疫系统,其他各型休克的特点,一.感染性休克 70%以上由G-菌及其内毒素引起. 内毒素有拟交感神经作用,使儿茶酚胺分泌 内毒素直接损伤组织细胞 内毒素可激活补体、激肽和纤溶系统 内毒素能激活WBC，促进其贴壁和释放。,.心源性休克 常见原因：大面积心肌梗塞 血压明显降低 常出现严重肺淤血和肺水肿,.烧伤性休克 早期属于低血容量性休克。 血液浓缩比较明显、容易出现。 容易合并感染，病情更加恶化。,.过敏性休克 仅发生于过敏体质者； 组胺是关键因子； 发病迅速且严重； 应立即注射缩血管药物（肾上腺素）,.神经源性休克 发病机制简单微血管失去中枢控制而扩张； 预后好不需治疗可愈，或用缩血管药物后 迅速好转。,病因学防治 积极预防休克的发生 发病学防治 1. 改善微循环，恢复微循环灌流量。 扩充血容量 “需多少补多少” 2.合理使用血管活性药 扩血管药:充分扩容基础上使用；休克早期可用 缩血管药:不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选 三.对症治疗,第七节 休克防治的病理生理基础,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院体查：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L。,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？,男性，65岁，车祸伤1小时入院。 入院检查：神志恍惚，血压60/40mmHg,脉搏140次/min。X片示骨盆线性骨折。 立即输血600ml，止痛，腹部手术探查，见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml.术中血压曾降为零。又给输血输液1500ml