课件：临本水电解质代谢障碍gexe.ppt

水、电解质代谢紊乱,病理生理学教研室 赵 爽,( Water and Electrolyte Disorders ),课堂练习,正常水、钠代谢,水、钠代谢紊乱的分类,低钠血症,高钠血症,正常钾代谢,钾代谢障碍,血钠正常的细胞外液减少,教学要求,第一节 水、钠代谢障碍,第二节 钾代谢障碍,退出,血钠正常的细胞外液过多,典型病例,本章要求,退出,第一节 水、钠代谢障碍,退出,一、正常水、钠代谢,体液的含量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水、电解质的平衡与调节,体液含量及分布,成人体液含量 占60%,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,水自由通过, 蛋白质、Na 、K、Ca2等不能自由通过。 细胞内、外液等渗,退出,体液的电解质成分：,体液的渗透压,取决于体液中溶质的分子或离子的数目。,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L（280 310mmol/L）,90%95%由Na+、CI- 、 HCO3- 产生,促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能,水的生理功能,水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2000 2500,2000 2500,水的来源,水的去路,单位:mL,退出,1.维持细胞外液的渗透压平衡和酸碱平衡 2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成 3.参与新陈代谢和生理功能活动,电解质的生理功能:,退出,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。 特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排,钠的平衡,退出,血清Na+:130150mmol/L,体液容量及渗透压的调节,渴感,刺激因素： 1.血浆渗透压（晶体渗透压） 2.有效循环血量 3.血管紧张素,退出,抗利尿激素（ADH）调节,下丘脑 神经垂体,退出,循环血量减少,醛固酮分泌调节,退出,心钠素（ANP） 促释放因素：血容量增加、血压升高。,作用： 减少肾素分泌 拮抗血管紧张素缩血管作用 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮的保钠作用。,退出,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,退出,二、水钠代谢障碍的分类,三、低钠血症,（hyponatremia）,退出,（一） 低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia）(hypotonidehydration),1.特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,退出,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮 质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收H2O 、 Na+减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2O、Na +的液体丧失,2.病因:,退出,大量体液丢失后，只补水,3. 对机体的影响,失Na+失水,退出,对病人的主要威胁,低渗性脱水的主要脱水部位,细胞外液,循环衰竭,退出,4.防治原则,1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖） 3）处理休克等并发症,退出,（二） 高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）,（1）特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。体液容量增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。,（2）原因和 机制:,水摄入过多 水排出减少,急性肾衰竭,而又输液不当,水中毒,退出,（4）防治原则：,1）防治原发病 2）限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。,（3）对机体的影响：,血液稀释 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低,退出,（hypernatremia）,四、高钠血症,退出,低容量性高钠血症高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),1.特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 150mmol/L， 血浆渗透压310mmol/L， 细胞内外液量均减少。,退出,水的摄入不足,2. 原因,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,退出,水的摄入不足,2. 原因,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,退出,3.高渗性脱水对机体的影响,失水失钠,ECF高渗,口渴 ADH ,ECF减少不明显,晚期明显,自我输液,细胞内脱水,少尿，尿比重,口干 CNS功能障碍 脱水热,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,早期无休克 ADS不增多尿钠,ADS ,尿钠,退出,高渗性脱水,退出,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，静脉破裂导致蛛网膜下腔出血或局部脑出血。,软脑膜,蛛网膜下腔,正常脑组织,脑组织体积变小,汗液,出汗,腺泡腔,腺上皮细胞,皮肤,汗液减少,出汗少或无汗,腺泡腔,腺上皮细胞,皮肤,脱水热-严重的高渗性脱水因细胞内液明显减少 ，使汗腺分泌减少，散热障碍，可出现体温升高，称之。,散热障碍,体温,4. 防治原则-(先糖后盐)。,（1）防治原发病； （2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ 。,退出,五、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水 （extracellular fluid volume deficit）,1、特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。 血钠浓度：130150mmol/L 血浆渗透压：280310mmol/L 细胞外液容量减少。,退出,1.病因和机制：,经肾丢失 急性肾衰多尿期 慢性肾小管损害,肾外丢失 呕吐、腹泻 大量胸、腹水 大面积烧伤,退出,（1）细胞内液无明显变化。 （2）尿钠，尿比重。,2.对机体的影响:,（3）如血容量减少迅速而严重，也可发生休克。,（4）如不及时治疗，可转变为高渗性脱水；如 只补充水分而不补钠盐，可转变为低渗性脱水。,退出,3.防治原则,（1）防治原发病 （2）合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液（先盐后糖）。 （3）处理休克等并发症。,退出,三种类型脱水的比较,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失 水过多 细胞外液 升高 降低 正常 渗透压 失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失 主要表现 口渴、尿少、 无口渴、尿量正 口渴、尿少、血压 血压正常 常（晚期减少） 、 降低 血压降低 补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖,退出,水钠代谢障碍的分类：,2019/8/5,45,可编辑,大 头 娃 娃,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,积 水(hydrops)：水肿发生于体腔内。,胸 腔 积 水,肝 性 腹 水,脑 积 水,右心衰竭,左心衰竭,全身性水肿(anasarca edema),局部性水肿(local edema),肾炎患者,淋巴性水肿,炎性水肿,一、血管内外液体交换平衡失调,二、体内外液体交换平衡失调,水肿发病机制：,水肿发病机制：,一、血管内外液体交换平衡失调,组织液生成回流,-2,+32,+14,-25,-25,+8,+8,-2,1. 毛细血管流体静压增高,+13mmHg,-5mmHg,左心衰,1. 毛细血管流体静压增高,水肿肺,左 心 衰 竭,正常肺,右心衰,1. 毛细血管流体静压增高,右 心 衰 竭,-2,+32,+14,-25,-25,+8,+8,-2,+13mmHg,-5mmHg,2. 血浆胶体渗透压降低,肝硬化腹水,肾病综合征,家兔肺水肿实验,水肿肺,正常肺,炎 性 水 肿,3. 微血管壁通透性增加,烫伤,蜂毒,过 敏,脚 踝 扭 伤,4. 淋巴回流受阻,4. 淋巴回流受阻,丝虫病象皮肿,乳癌根治术后 淋巴性水肿,毛细血管流体静压 2. 血浆胶体渗透压 3. 微血管壁通透性 4. 淋巴回流受阻,血管内外液体交换失平衡机制：,一、血管内外液体交换平衡失调,二、体内外液体交换平衡失调,水肿发病机制：,水肿发病机制：,二、体内外液体交换平衡失调,钠、水潴留,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球-管失平衡,退出,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,退出,肾小球滤过分数（Filtration fraction,FF）,Pr,退出,肝硬化腹水形成机制,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,退出,常见的几种水肿：,心性水肿 肝性水肿 肾性水肿,脑水肿,退出,水肿对机体的影响：,有利的一面 稀释毒素、运送抗体 减轻心脏负荷 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响,退出,(Pulmonary edema),肺水肿,间质性肺水肿,肺泡性肺水肿,肺水肿-过多的液体在肺间质和或肺泡中积聚。,二、肺水肿的发生机制,肺毛细 血管血 压,肺淋巴 回流障 碍,肺毛细 血管通 透性,血浆胶 体渗透 压,肺毛细血管血压：,1.肺血