课件：儿少精神病学七年制.ppt

儿童青少年精神障碍,程文红 MD, PhD 上海市精神卫生中心 上海市心理咨询中心,精神科医生为何需要了解儿少精神疾病?,学会鉴别 学会转诊 了解自己可以如何提供咨客帮助 了解自己应该有何反应,案例1,10岁男孩，小学三年级在校学生。 外婆带来就诊，称多动，老师建议来诊。 主要病史：近一月来老师反应在学校上课注意力不集中，小动作多，成绩下降，前天老师批评后离开教室，最后老师在校园灌木树后找到他，当时发抖害怕状。在家频繁向家人要买新的玩具车，玩不了多久就不要了，继续要新的，不满足就吵闹。 生活史：与外公外婆同住，从小父母管教少，二年前父母离开了家（母不辞而别，之后父去另一城市工作）。,续：,多动症 品行障碍 抑郁症 焦虑症 创伤后应激障碍,续：,精神检查：情绪低落，性趣下降，缺乏快乐感，“我就象在被鲨鱼撕成一片一片，却没有力气挣扎” 。 诊断：抑郁症 服用氟西汀，二周后症状开始缓解，一月后恢复正常,案例2,14岁女孩，厌食行为三个月，体重下降十余斤，同时逼迫妹妹暴食，增重10斤。 近三月在门诊诊断为“神经性厌食”，先后服用兰释与左罗服，效果不显，住院治疗，当时已服后者50mg/日达六周。 起病前一月父亲暴病病故，当时患者无明显哀伤。母亲一直喜欢妹妹，父亲喜欢她。父母关系不和。 月经尚未有初潮，家族月经迟来史，饮食清淡。 在学校一直是个优等生，情感表达少。,续：,诊断与治疗方案？ 神经性厌食？药物治疗？家庭治疗？ 抑郁症？ 药物治疗？心理治疗？,续：,入院后，维持左洛服50mg/日药物治疗。 家庭与个人评估 因为不愿住院，见母亲就纠缠出院，所以第一天起隔离母女，第一天起在病房护士劝说下进食，吃饭正常，菜主要吃家里带来的。 体重逐渐增加，面色转润，参加病房各种活动，开始有笑容。 这些变化出现在治疗尚未开始时！,儿童的概念,年龄： WHO：0-18岁人群 欧洲： 0-25岁人群 分类： 婴幼儿 儿童 青少年,儿少精神疾病诊断治疗的困难,年龄因素 发展因素 环境因素,不同诊断标准比较,7 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍 70精神发育迟滞 701轻度精神发育迟滞 702中度精神发育迟滞 703重度精神发育迟滞 704极重度精神发育迟滞 709其他或待分类的精神发育迟滞 71言语和语言发育障碍 711.特定言语构音障碍 712.表达性语言障碍 713.感受性语言障碍 714.伴发癫痫的获得性失语 719.其他或待分类的言语和语言发育障碍 72特定学校技能发育障碍 721.特定阅读障碍 722.特定拼写障碍 723.特定计算技能障碍 724.混合性学习技能障碍 729.其他或待分类的特定学习技能发育障碍 73特定运动技能发育障碍 74混合性特定发育障碍 75广泛性发育障碍 751.儿童孤独症 752.不典型孤独症 753.Rett 综合症 754.童年瓦解性精神障碍 755.Asperger综合症 759.其他或待分类的广泛性发育障碍,CCMD-III,8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍 80多动障碍 801注意缺陷与多动障碍 802多动症合并品行障碍 809其他或待分类的多动障碍 81品行障碍 811反社会性品行障碍 812对立为抗性障碍 819其他或待分类品行障碍 82品行与情绪混合障碍 83特发与童年的情绪障碍 831儿童分离性焦虑症 832儿童恐惧症 833儿童社交恐惧症 839其他或待分类的童年情绪障碍 8391儿童广泛焦虑症 84儿童社会功能障碍 841选择性缄默症 842儿童反应性依恋障碍 849其他或待分类的儿童社会功能障碍,CCMD-III,8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍（续） 85抽动障碍 851短暂性抽动障碍 852慢性运动或发声抽动障碍 853Tourette综合征 859其他或待分类的抽动障碍 86其他儿童和少年期行为障碍 861非器质性遗尿症 862菲器质性遗粪症 863婴幼儿和童年喂食障碍 864婴幼儿和童年异食障碍 865刻板性运动障碍 866口吃 89其他或待分类的童年和少年期精神障碍,CCMD-III,起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人”精神疾病 发育性障碍 其他,发病因素,遗传：双生子、寄养子研究；家族研究，分子遗传研究 脑损伤（BI）: 创伤性（TBI）, 感染性（IBI） 孕期药物影响：酒精、物质滥用/成瘾 早期与父母的分离：依恋障碍 丧失父母 父母养育功能不良 文化,儿童青少年评估时需要注意的问题,在评估和治疗中的重要性： 在初始阶段评估是否需要治疗。 决定谁需要治疗。 依据孩子的需求和能力选择适当的技术。,1、发展因素,2、年龄因素： 决定行为正常与否，确定是否需要治疗 行为与年龄是否适切？ 环境的特点？ 最近出现？加剧？ 问题消失的可能性？稳定？改善、恶化？,谁需要治疗 婴幼儿：帮助父母教育、抚养孩子。 学龄儿：孩子与环境。 青少年：孩子本身。 选择干预方法 小年龄儿：以行为技巧为主，及单纯指导的认知技巧。 13岁或以上：可用各种认知技巧。,儿童青少年评估内容,1. 信息来源：父母，老师，儿童 2. 系统评估精神症状的所有领域 A. 发育标志 B. 害怕，恐惧，强迫 C 抑郁 D. 注意力不集中，冲动，活动过度 E. 攻击，违法与违规行为 F. 学习困难 G 奇异观念与行为 H. 酒精和药物的使用 I. 与父母，兄弟姐妹和同伴的关系,儿童青少年评估内容（续）,3.滥用问题和自杀行为 4.按照患儿的年龄来确定症状的意义 5.评估功能的损害 6.发现儿童与家庭的长处和资源 7.确定家庭环境的质量 8.进行精神状态的检查（年幼儿童：观察与他人的交流与游戏中的行为） 9.神经系统检查 10.诊断性会谈，问卷和清单(KIDDIE-SADS，CBCL,GAF, CONNERS） 11.心理测验（WISC ）,药物治疗原则,用药之前必须仔细评估儿童及其家庭 精神障碍 脑、躯体疾病 心理社会因素 精神药物治疗只是儿童治疗计划的一部分 心理治疗 心理教育 脑躯体疾病干预,用药原则（续1）,选择适当的药物、剂量与疗程 年龄 症状性质 诊断与靶症状 对儿童及照顾者进行药物治疗教育 风险与获利 照顾者同意 监测用药情况 联合会诊,用药原则（续2）,用药时需考虑儿童的特点 发育因素 药物动力学 药物代谢,注意缺陷多动障碍,概念： 注意缺陷多动障碍（ADHD）：主要表现为与年龄发育不相称的注意力涣散，不分场合的过度活动和情绪冲动，多数会伴有认知障碍或学习困难，智力正常或接近正常。 ADHD的患病率一般报告为3%-5%。 高达60ADHD患儿症状可迁延至成年。,ADHD的病因及发病机理,目前认为ADHD是由多种生物学因素、心理因素及社会因素单独或协同作用造成的一种综合征。,病因学 - 遗传/基因,家族集聚现象: -同胞患病率为25-35% - 同卵双生患病率为55-92% - 母系遗传患病率为15-20% - 父系遗传患病率为25-30% - 如父母均为 ADHD, 后代患病率为20-54% 双生子的遗传度研究: - 遗传度 = 57-97% (均值80%+; 95%+ if DSM) - 共享环境 = 0-6% (无显著性) - 独有环境 = 15-20%,前额叶皮质是ADHD病变的关键部位,前额叶皮质,感觉器官和顶叶,海马,网状激活系统 蓝斑,伏膈核和纹状体,边缘系统,前额叶皮质功能1-2： 对行为进行观察、监督、引导和指挥 时间管理 判断 冲动控制,1 Mercugliano M. What is attention-deficit/hyperactivity disorder? Pediatr Clin North Am. 1999;46(5):831-843. 2 Himelstein et al. The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Frontiers in Bioscience5. April 1, 2000:461-478. 3 Pliszka SR, et al. Catecholamines in attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996;35:264-272,增强NE的作用 有助于增强前额叶皮质功能3,ADHD与神经递质功能紊乱有关,中枢神经系统儿茶酚胺（NE,DA等）水平不足,大脑抑制功能不足，难以过滤无关刺激,患者对外来刺激不加选择地作出反应,ADHD症状,NE：去甲肾上腺素 DA：多巴胺,MTA研究中ADHD共病情况,单纯 ADHD,31%,对立违抗性障碍,40%,焦虑/情感障碍,38%,品行障碍,14%,N=579,抽动症,11%,ADHD,31%,Jensen P, et al. Archives of General Psychiatry, MTA study; December, 1999,ADHD核心症状 注意缺陷 多动/冲动,共病 品行障碍，对立违抗性障碍 焦虑/情感障碍,导致,+,功能损害 患者自身 低自尊 意外事故和外伤 抽烟/物质滥用 品行问题 学习/工作 学习困难/学习能力低下 职业困难 家庭 家庭压力 父母养育困难 社会 同学、同事关系差 社会化障碍 社会关系困难,ADHD 临床表现及其危害,诊断流程图,诊断线索,病史收集,临床评估,实验室检查,ADHD诊断标准,是,否,发育差异或其他疾病,对儿童/家长的问题再次评价,评价共患病：学习障碍/抽动障碍等,规范的ADHD治疗,是,否,ADHD治疗及其他相应治疗,转诊相应专科机构治疗,ADHD临床亚型,DSM-IV将ADHD分为三个亚型： 注意障碍为主型：该型以注意障碍不伴多动为主 多动/冲动为主型：常见于学龄前和小学低年级儿童，以活动过度为主要表现 混合型：这一类型活动水平、冲动、注意力、学业及认知功能损害最严重，代表了最常见的ADHD概念,注意缺陷与多动障碍（续1）,治疗 药物为主，其他为辅 最常用药 哌甲酯（短效：利他林；长效：专注达） 右旋苯丙胺（短效：安非他明片剂；长效：安非他明胶囊）；左右旋苯丙胺混合物（短效：Adderall；长效： Adderall-XR） 其他：匹莫林，托莫西汀，布普品, TCAs，可乐定,注意缺陷与多动障碍（续2）,药代动力学 吸收快，食物降低胃肠道酸碱度会延迟苯丙胺与长效派甲酯吸收与达峰时间 中枢神经系统亲和性高，与血浆蛋白亲和差。派甲酯主要通过血浆酯酶代解由肾脏排出；80苯丙胺原形由尿液排出 利他林：口服后1小时达峰，并起效；半衰期23小时，药效持续35小时；缓释剂口服后2小时达峰，药效持续812小时,注意缺陷与多动障碍（续3）,右旋苯丙胺：口服后2小时达峰，并起效；半衰期46小时，药效持续45小时 托莫西汀：口服后1小时达峰，半衰期5小时，药效持续24小时，安全性高。经肝P450 2D6酶代谢，与强2D6抑制剂合用时需减少剂量 匹莫林（增加多巴胺传递，三线药物）:口服后1-4小时达峰，并起效；儿童半衰期78小时，成人11-13小时。有肝损副作用，需2周复查肝功能,注意缺陷与多动障碍（续1）,治疗 药物为主，其他为辅 最常用药 哌甲酯（短效：利他林；长效：专注达） 右旋苯丙胺（短效：安非他明片剂；长效：安非他明胶囊）；左右旋苯丙胺混合物（短效：Adderall；长效： Adderall-XR） 其他：匹莫林，托莫西汀，布普品, TCAs，可乐定,注意缺陷与多动障碍（续4）,可乐定：适合于合并有ODD, CD, TD, 药源性睡眠困难，有攻击行为者。半衰期5.5-8.5小时 副作用 加重抽动、强迫 短期：体重减轻，恶心呕吐、睡眠困难、症状反弹、焦虑、头昏头痛、易激惹、烦躁、腹部不适、疲乏无力、心率加快、血压升高、抑郁反应、精神病性障碍、撤药反应 合并用药安全,特定学习技能发育障碍,ICD-10定义：从发育的早期阶段起，儿童获得学习技能的正常方式受损。是认知处理过程的异常。 不是缺乏学习机会的结果； 不是精神发育迟滞的结果； 不是后天外伤、疾病的结果；,病 因,生物学因素：遗传、解剖、围产期 环境因素： 家庭环境、语言环境、教育方式、 文化剥夺 心理因素： 素质特征： 难养气质 智力结构异常：VIQPIQ、PIQVIQ、 VIQ=PIQ 学习技能异常：I型-计算比阅读好；II-阅 读比计算好；III型-计算和阅读都差,特定阅读技能障碍：,省略、替代、歪曲、添加词语或词语成分； 阅读速度慢； 开始阅读就错，长时间停顿或“不知道读到哪儿”，短语划分不准确； 颠倒句中的词序或词中的字母顺序； 不能回忆所阅读的内容，读完后不能讲出段落大意； 语文成绩差，数学应用题的成绩也差。,特定拼写技能发育障碍：,拼写错误主要涉及语音的准确性； 口头和笔写拼写单词的能力都受损，不包括书写问题在内； 有些拼写障碍的患儿可以伴有书写问题。,特定计算技能发育障碍：,计算困难多种多样，不能理解加减乘除等基本运算的概念； 不理解数学术语和符号； 难以进行标准的数学运算； 难以理解哪些数字与所要进行的计算有关； 难以将数字正确排列、加入小数点或符号； 难以对数字进行空间组合； 不能熟练掌握和运用乘法口诀表。,特定学习技能发育障碍的共同点,学习技能损害必须达到显著水平，标准学业成就测验20%； 强调特定性，即没有智力异常，IQ在70以上； 强调发育性，上学初期已经存在，不是在学习过程中才出现； 没有任何外界因素可以解释学习困难； 不是因为听觉、视觉和神经系统损害的结果,治疗,支持性心理治疗：鼓励、树立自信、培养兴趣、改进学习方法 早期干预：6岁以前，早期发现，早期教育，纠正发育偏差 特殊教育：强化训练、个别教育 感觉统合训练：感知觉训练、空间知觉训练 药物治疗：针对所伴随的症状进行治疗,情绪障碍,（1）新生儿的情绪反应：Bridges:新生儿的情绪是一 种弥漫的 兴奋和激动，是一种杂乱无章的未分化状态，通过成熟和学习不同性质的情绪才会渐渐分化。 （2）取决于遗传和环境因素的共同作用。 （3）在整个儿童时期，情绪的分化在不断增加着。 （4）儿童情绪发展不断受到认知、行为结果的影响。,2019/8/6,47,可编辑,儿童情绪障碍与成人神经症的区别,（1）临床表现较成人简单，往往是躯体症状或某一症状突出，植物神经系统症状明显； （2）学龄前儿童的情绪障碍类型难以划分，随着年龄增长，临床类型逐渐与成人接近； （3）儿童阶段男女患病率差别不大，少年期以后女性患病率逐渐增多； （4）病程多是暂时性的，很少持续到成年期； （5）儿童期情绪障碍与成人期神经症之间没有明显的内在联系，它似乎只是情绪正常发育趋向的突出化而不是本质的异常。,儿童离别焦虑障碍,只有当焦虑发生在儿童早期并且对与依恋对象离别的恐惧构成焦虑情绪的中心内容时，才成为儿童期离别焦虑障碍。,病因：,1.欲望得不到满足 2.遗传因素 3.亲子关系不良 4.生活事件,临床表现：,多发生在6岁以前，当与所依恋的人离别时产生过度焦虑 主要表现在： 过分的忧虑主要依恋者可能会遭到伤害，或害怕他们一去不回； 担心会与主要依恋者分离； 因害怕分离而不愿或拒绝上幼儿园、学校； 没有主要依恋者在，患儿往往不愿或拒不就寝； 持久而不恰当地害怕独处，没有依恋者的陪伴就害怕呆在家里； 反复出现与离别有关的恶梦； 当预料即将与依恋者分离时，马上会出现过度的、反复发作的苦恼； 各种躯体症状,学校恐怖症（概述）,当儿童对恐惧的对象表现出情绪反应远远超过该恐惧对象实际带来的危险时则称为恐怖症根据恐怖内容不同，Miller将恐怖症分为三类： （1）对身体损伤的恐怖：死亡恐怖、流血恐怖、疾病恐怖等； （2）对自然事件的恐怖：黑暗恐怖、幽静恐怖、洪水恐怖、高空恐怖等； （3）社交性恐怖：害怕发言、怕到人多的地方。 儿童期恐怖症不象在成人那样常见，临床表现也不十分典型。儿童期常见的恐怖症为学校恐怖症,学校恐怖症（病因）,1.亲子关系不良： 2.学习中遇到挫折：,学校恐怖症（临床表现）,多发生于女孩，多见于5-7岁、11岁和14岁这三个入学、升学的关键时期。 开始表现为上学很勉强，早晨该上学走的时候不走，要家长满足自己提出的某些条件；有的患儿答应去学校，可是一到学校或者接近学校时就逃走；有的宁可自己自己待在家中学习、做功课而不愿意和老师、同学在一起；有时患儿诉说头疼、头晕、腹疼、恶心、呕吐、出汗、腹泻、尿急等；多数会出现强烈的情绪反应，焦虑不安、哭闹不休、大发脾气，任何言语保证、鼓励和安抚、物质上的许诺都不能吸引患儿去上学，甚至宁愿在家受皮肉之苦也不愿意到学校上学。在家看书、看电视、做游戏、做功课时一切正常，不会出现外出、惹是生非等反社会行为。,学校恐怖症（治疗）,1.支持性心理治疗 医师要详细了解患儿发病经过、发病诱因、客观存在的困难和问题、有利于和不利于患儿再次返校的各种因素。 医师、家长和老师都要表示出对患儿的关心，认真倾听患儿的诉说，与患儿建立良好的相互信任的合作关系。 分析患儿上学的可能性。 根据情况安排上学时间。,学校恐怖症（治疗）,2.家庭治疗：家庭治疗就是在训练有素的治疗师的扰动下，使已存在的家庭不良关系发生变化。有时还可以请老师加入到治疗中来，这样，更多地会使家长、患儿和老师之间增加理解和配合。 3.药物治疗：对情绪症状严重的患儿可以考虑进行药物治疗，既可以消除紧张、焦虑、躯体不适症状，又可以为各种心理干预和治疗提供帮助，增强患儿治愈疾病的信心。,儿童焦虑障碍,常见疾病 分离性焦虑 GAD 急性应激障碍 PTSD OCD 抽动障碍,儿童期,青春期,成人期,婴儿期,时期,焦虑的路径,评估,调查表，会谈，临床等级评定量表，自评量表，与孩子和父母亲的临床会谈。 实际参数。 需要评定的方面如下： 焦虑症是否由特殊刺激引起、自发产生或预期的。 由焦虑症引起的在日常生活中回避行为的程度。 社会和家庭的关系，以及哪些是症状的强化因素。父母有焦虑症是很常见的。 气质、附属的特质、对陌生人/分离的反应，以及儿童期的恐惧。 药物治疗及医学疾患。 焦虑症的家族史。,一般治疗,少于20的患有焦虑症的青少年接受了必要的治疗。 不管年龄或目标问题，对于焦虑症，行为治疗比非行为治疗要更为有效。 想象治疗和脱敏疗法、影视和生动的模型建立、CBT (其中需要自我心理应对的训练)，这些都是是治疗恐惧症的最有效方法。 有或无家庭干预的认知行为治疗（CBT）对于其他焦虑症是最好的方法。 家长焦虑症的处理是一个重要的环节。,儿童焦虑障碍（续1）,治疗 GAD青少年患者的治疗同成人 SSRIs、TCAs、苯二氮卓类、-受体阻滞剂 ASD, PTSD患者 SSRIs焦虑、抑郁、激动、强迫想法 -受体阻滞剂激惹 A肾上腺素焦虑、过度警觉、冲动、注意力差 苯二氮卓类分裂病人的焦虑 非典型抗精神病药物害怕、恐惧,儿童焦虑障碍（续2）,不伴有抑郁的焦虑 苯二氮卓类，脱抑制副作用比成人明显 强迫症 SSRIs：氟西汀、舍曲林、氟伏沙明 TCAs：安拿分尼 其他：帕罗西汀、西酞普兰, 万拉法辛 链状球菌感染者血疗、静注免疫球蛋白与青霉素,儿童焦虑障碍（续3）,抽动障碍（TS） 临床表现 多组运动肌肉与发声抽动，常伴行为与心理问题 30%伴发OCD，50%伴发ADHD 治疗 典型抗精神病药 可乐定 非典型抗精神病药 TCAs 其他,儿童抑郁症（概述）,儿童抑郁症是指以情绪抑郁为主要临床特征的疾病，因为患儿在临床表现上具有较多的隐匿症状、恐怖和行为异常，同时由于患儿认知水平有限，不象成人抑郁症患者那样能体验出诸如罪恶感、自责等情感体验。 一般来讲，学龄前儿童抑郁症患病率很低，约为0.3%，青少年期抑郁症患病率约在2%-8%之间，随着年龄增大，患病率有增加趋势，而且女性多于男性。,儿童抑郁症（病因）,遗传因素 （1）成人抑郁症患者的父母抑郁症较多； （2）纵向研究和横向比较研究均发现，抑郁症患者的子女患抑郁症的比例较预料的要多； （3）一组研究结果显示，抑郁症儿童的亲属中，情感性障碍的比例较高。 心理社会因素 （1）亲代对子代的影响，亲代的抑郁症可以影响到子代的生活环境、使子代出现抑郁症状、疏远亲子关系、家庭气氛不和等，这些因素都可以导致儿童出现抑郁症； （2）早年急性生活事件、丧失父母、生活困难、逆境、易患素质是儿童抑郁症的诱发因素。其中逆境对儿童的影响不仅是困难，更重要的是父母对困难的态度和战胜困难的信心，懦弱的态度和信心不足会促使儿童出现抑郁心情。 （3）特殊的生活经历使儿童出现抑郁症状，如父母离异、洪水、地震等自然灾害、战争、身处集中营、躯体虐待、性虐待和心理虐待，在儿童抑郁症的发病中起重要致病作用。,危险因素：抑郁症家族史,对收养儿童研究显示增加患病因素8-15倍 双生子研究显示40-50% 有遗传变异 双亲患抑郁症，特别是早年患病的，增加孩子患病因素4-6倍,其他危险因素,在儿童抑郁症中亲子冲突是最危险因素 焦虑症 ADHD（注意缺陷多动障碍） 虐待 性别认同障碍 丧失亲人,病程迁延的因素,亲子冲突 父母亲抑郁症史 共病焦虑症、ADHD（注意缺陷多动障碍）、物质依赖或PD（人格障碍） 共病恶劣心境“双重抑郁” Greater initial severity （最初的严重程度）,复发危险因素,抑郁亚综合症 亲子冲突 起始症状较严重 虐待史,儿童期,青少年,成人,婴儿期,时间,抑郁症通路,儿童抑郁症（临床表现）,婴儿期抑郁主要是因为婴儿与父母分离所致，先表现为不停的啼哭，易激动，四处寻找父母，退缩、对环境没有兴趣，睡眠减少，食欲下降、体重减轻。当与母亲重新团聚后，这种症状可以消失，Spitz称为婴儿依恋性抑郁症。 学龄前期儿童由于语言和认知能力尚未完全发展，对情绪体验的语言描述缺乏，往往表现为游戏没兴趣，食欲下降，睡眠减少，哭泣、退缩、活动减少。 学龄期可表现为注意力不能集中，思维能力下降，自我评价低，记忆力减退，自责自罪，对学校和班级组织的各种活动不感兴趣，易激惹，可以出现自杀念头或自杀行为，睡眠障碍也比较突出，攻击行为和破坏行为也是抑郁症的表现之一。一部分患儿表现为头疼、腹疼、躯体不适等隐匿性抑郁症状。 青春前期抑郁症状明显增多，除表现为心情低落、思维迟滞、理解和记忆力下降以外，另一类较明显的症状是行为异常，攻击行为、破坏行为、多动、逃学、说谎、自伤自杀等。国际疾病分类第10版（ICD-10）将这种既有抑郁情绪，又存在品行问题的类型称为“抑郁性品行障碍”。,儿童抑郁症特点,临床 常见 重性抑郁、心境恶劣、与躯体疾病/滥用药物或物质有关的抑郁、心理社会性抑郁等 流调资料 抑郁发生率随儿童年龄、性别而不同 特点 小年龄儿童以行为问题为主 常见症状：突发学习/人际困难、拒绝上学、易激惹、表情悲伤、能量不足、孤独退缩、攻击,儿童抑郁症特点（续1）,平均病程7月，40%自己缓解，复发性高，易慢性化 20%MDD 儿童转化为双相情感障碍 预兆：家族史，快速起病的精神病性抑郁，有精神运动迟滞症状，有过度睡眠症状 常见自杀意念/行为,儿童抑郁症（治疗）,心理治疗 环境治疗 药物治疗 首选SSRIs E.g: 氟西汀、佐洛复、帕罗西汀、伏氟刹明、西太普兰、万拉法新 抑制肝同工酶，增加其他药物的血浓度 10周 药物与自杀问题,抽动障碍,抽动是一种不随意的突发、快速、重复、非节律性、刻板的单一或多部位肌肉运动或发声。 运动和发声抽动都可分为简单和复杂两类，但界限不清。如眨眼、斜颈、耸肩、扮鬼脸等属于简单的运动抽动；蹦、跳、打自己等属于复杂的运动抽动。清喉声、吼叫、吸鼻动作等属于简单的发声抽动；重复言语、模仿言语、秽语等属于复杂的发声抽动。 各种形式的抽动均可在短时间受意志控制，在应激下加重，在睡眠时减轻或消失。 抽动多发生于儿童时期，少数可持续至成年。,病因,多因素，异源性 神经精神疾病 脑功能与结构研究：前额皮层下通路异常 神经递质研究 遗传因素 免疫因素:,治疗,心理社会 减少刺激、歧视 提高自尊 改善人际关系，社交技能 改善焦虑 伴发症状的干预：注意力，行为问题，强迫 药物治疗,发育性障碍,临床： 包括：精神发育迟滞、广泛性发育障碍、特殊发育障碍 孤独症：30月前起病，发育异常（身体、社交、语言），感觉异常 Asperger综合症：主要表现为社交缺陷。 特殊发育障碍：认知功能异常,三、儿童孤独症（概述）,1943年，美国约翰斯霍普金斯大学L.Kanner对11例儿童 观察后发现具有以下特征： (1)极度孤僻，不能与他人发展人际关系； (2)言语发育迟滞，失去了用语言进行交往的能力； (3)重复简单的游戏活动，并渴望保持原样不变； (4)缺乏对物体的想象能力和灵巧的运用能力。 Kanner将这类患儿命名为“早发性婴儿孤独症”。 与此同时，维也纳大学儿科医师H.Asperger也观察到 类似于Kanner的发现，并以博士论文的形式发表。 Asperger称为“孤独症（Autism）”,病因,遗传因素 同胞：4.5%, 风险 215倍 单孪双生子：单卵双生的同病率达95.7% 早期环境生物因素：围产期因素 脑结构异常：脑室增大，左颞