高血压本科新ppt课件.ppt

1,高血压,武警医学院附院 张梅,2,讲 授 目 的 和 要 求,1.掌握高血压判断标准，原发性高血压的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。 2.熟悉常见的继发性高血压鉴别诊断及治疗原则。 3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的处理原则。,3,第一节 原发性高血压 (Primary Hypertension),4,以血压升高(收缩压140mmHg和(或)舒张压 90mmHg）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管 危险因素的综合征，简称高血压。 多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终 导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要原因之一。,原 发 性 高 血 压 定 义,5,6,诊断标准,高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg 高血压的分级： 采用（2004年中国高血压防治指南血压的定义和分类，见表1）,7,血压水平的定义和分类,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的级别为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩 压水平分为1、2、3级。,8,流行病学,发病率及患病率总体情况： 国家地区差异:工业发达国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：高血压患病率与年龄呈正比,9,地区差异：寒冷地区温暖地区；高海拔地区 低海拔地区 季节差异：同一人群冬季患病率夏季 性别差异：女性更年期前患病率男性，更年 期后男性 饮食差异：盐、饱和脂肪酸摄入越高及大量饮酒者血压水平越高。,10,我国的发病及患病情况： 据2002年资料显示：18岁及以上患病率为18.8%,估计全国患病人数1.6亿！与1991年比上升31%, 高血压知晓率为30.2，治疗率为24.7%，控制率为6.1%。,11,病 因,遗传因素：40% 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：60% 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入，均与血压升高有关。,12,精神应激 脑力劳动者发病率体力劳动者； 精神紧张的职业者发病率高； 噪音。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS)。,13,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,14,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,机体代偿组织 过度灌注,小动脉阻力 增加,高血压,15,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,16,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,17,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏水钠重吸收,高血压,18, 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,19,病 理,小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；管壁增厚和管腔狭窄； 促进动脉粥样硬化。,20,高血压的后果,高血压,脑 心脏 肾脏,肾功能衰竭,左室肥厚、扩 大 高心病心衰,出血、血栓、梗塞,1. Weir et al. Am J Hypertens 1999;12:205S-213S. 2. Beers MH, et al. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. 1999:1629-1648. 3. Francis CK, et al. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:175-176. 4. Hershey LA, et al. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:188-189.,21,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,22,临床表现及并发症,症状 大多起病缓慢、渐进，无明显症状；仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。 可有头晕、头痛、心悸、疲劳、视力模糊、鼻出血等。,23,体征 1. 血压升高；随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 2. A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 3. 颈部或腹部血管杂音。 4. 继发性高血压的体征。,24,恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续130mmHg； 视物模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰、脑卒中或心衰。,25,并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，小动脉发 生强烈痉挛，血压急剧上升。 诱因：紧张、疲劳、寒冷及突然停服降压药等。 症状：头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急及靶器官受累症状。,26,高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调 节机制，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现，弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,27,实验室检查,常规项目 血脂、血糖、血电解质；肾功、尿常规；超声心动图、心电图；眼底等。 特殊检查 24H动态血压监测（ABMP)、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内层中膜厚度（IMT）、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性。,28,诊断及鉴别诊断,诊断标准： 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况 下2次或2次以上非同日多次血压测定所得 的平均值为依据。 鉴别原发性还是继发性。 高血压分级。 高血压危险分层。,29,鉴 别 诊 断,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,30,预 后,高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。 从指导治疗和判断预后的角度：现主张对高血压患者作心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危。 具体分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）、其它心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。,31,收缩压和舒张压的水平（-级） 男性 55岁 女性 65岁 吸烟 血脂异常: 总胆固醇 6.5mmol/L (250mg/dl), LDL-C3.3 mmol/L(130mg/dl),或 HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl) 早发心血管疾病家族史:发病年龄，男55岁；女65岁 腹型肥胖:腰围男85cm,女 80cm 肥胖:BMI28kg/m2 C反应蛋白1mg/dl,心血管疾病的危险因素,32,左心室肥厚:心电图、超声心动图或X线 动脉壁增厚(颈动脉IMT 0.9mm)；或动脉粥样硬化性斑块 血肌酐浓度升高:男115-133mol/L(1.3-1.5mg/dl) 女107-124mol/L(1.2-1.4mg/dl) 微量白蛋白尿:30-300mg/24h 尿白蛋白/肌酐比:男 2.5mmol/L(22mg/dl) 女 3.5mmol/L(31mg/dl),靶器官损害,33,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中史 脑出血史 短暂性脑缺血发作史,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损（血清肌酐) 男 133mol /L(1.5mg/dl) 女 124mol/L(1.4mg/dl) 蛋白尿(300mg/24h) 肾功能衰竭: 血肌酐177mol/L (2.0mg/dl),心脏疾病 心肌梗死史 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,外周血管疾病,视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,糖尿病 空腹血糖 7mmol/L(120mg/dl) 餐后血糖 11.1mmol/L(200mg/dl),34,按危险分层，量化的估计预后,35,诊 断 流 程 图,36,治疗目标,降压治疗的目标值 最大程度 降低长期心血管发病和死亡的总危险。 一般 主张控制血压140/90mmHg； 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg； 老年人 SBP在150mmHg，如能耐受，还可以进一步降低。舒张压90mmHg但不低于6570mmHg。,37,治疗原则,高质量、强化降压才是硬道理！ 更早：越早越好（早发现、早治疗） 更低：控制血压，数值越低（能够耐受） 更久：时间越久越好（不能血压一降即停药） 更稳：平稳降压，波动越小越好 更全：不仅降压，且强调全面控制危险因素,38,治 疗,改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动,39,降压药治疗对象： 高血压2级及以上。 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症。 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制。 高危和极高危患者。,40,血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标 值至少140/90mmHg； 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg； 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg， 舒张压90mmHg但不低于6570mmHg。,41,42,43,利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。 适用于轻、中度高血压。 能增强其他降压药物的疗效。 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血 糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全 者禁用。 袢利尿剂主要用于肾功能不全时。,44,45,46,47,受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷。 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。,48,49,钙通道阻滞剂(CCB),分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。,50,51,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用 利尿剂可起效迅速和作用增强。 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖 尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 血肌酐超过3mg/dl患者慎用。,52,53,血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用。 作用持续时间能达到24小时以上。 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。,54,55,56,降压治疗方案,大多数无并发症或合并症患者可以单独或联合使用降压药物； 治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗； 联合治疗应采用不同降压机理药物，三种降压药合理的治疗方案必须包括利尿剂； 高血压患者需要长期降压治疗。,57,58,59,60,61,总 结,62,治疗策略,63,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。 冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙 拮抗剂尽可能选用长效制剂。 心力衰竭： 无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始； 有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。,64,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,65,顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。 常见原因： 血压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,66,高血压急症,定义： 短时期内（数小时或数天）血压重度升高 舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害 治疗原则： 迅速降低血压 合理选择降压药物(硝普钠往往是首选药物，硝酸甘油、地尔硫卓等) 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,67,几种常见高血压急症的处理原则,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才 考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低 于160/100 mmHg。 脑梗死：一般不做降压处理。 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静 滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目 标是疼痛消失，舒张压100mmHg。 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要 时应静注袢利尿剂。,68,第二节 继发性高血压 (Secondary Hypertension),69,1.肾脏疾病 腺垂体功能亢进 肾小球肾炎 绝经期综合征 慢性肾盂肾炎 3.心血管病变 先天性肾脏病变(多囊肾) 主动脉瓣关闭不全 继发性肾脏病变(结缔组织病，糖尿病肾病， 完全性房室传导阻滞 肾淀粉样变等) 主动脉缩窄 肾动脉狭窄 多发性大动脉炎 肾肿瘤 4.颅脑病变 2.内分泌疾病 脑肿瘤 Cushing综合征 脑外伤 嗜铬细胞瘤 脑干感染 原发性醛固酮增多症 5.其他 肾上腺性变态综合征 妊娠高血压综合征 甲状腺功能亢进 红细胞增多症 甲状腺功能减退 药物(糖皮质激素等) 甲状旁腺功能亢进,继发性高血压的常见病因,70,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,71,肾实质性高血压,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,72,与原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,73,治疗： 严格控制钠盐摄入,3g/d； 通常需要种以上降压药物联用， 将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,74,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,75,76,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,77,治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除； 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗； 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差 的患者禁用ACEI或ARB。,78,原发性醛固酮增多症,病因及发病机理： 肾上腺皮质