课件：病理学第章.ppt

生命科学技术学院,第十五章 消化系统疾病,第一节 消化性溃疡,消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡或慢性消化性溃疡病。,发病特点,1.消化性溃疡病，是我国的常见病之一。患者多为成人，男性多于女性，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。 2.临床上主要表现为周期性上腹部疼痛、嗳气、反酸等症状，易反复发作，呈慢性经过。,一、病因及发病机制,（一）胃液的消化作用增强 1.壁细胞总数增多，对刺激的敏感性增高。 2.长期精神紧张、过度忧虑使自主神经功能失调。 3.高钙血症刺激促胃液素分泌等。,（二）黏膜的防御机制减弱,长期服用非类固醇类抗炎药物(乙酰水杨酸)、吸烟等。当黏膜的防御机制减弱时，即使患者无高胃酸症，也可发生消化性溃疡。,1.消化性溃疡患者幽门螺杆菌阳性率很高，胃溃疡为7080，十二指肠溃疡为80100。 2.其致病作用：侵袭宿主细胞并诱发局部组 织损伤；产生多种酶和毒素作用于局 部或远处；引起宿主免疫反应；促 使促胃液素分泌增加。,(三) 幽门螺杆菌感染,二、病理变化,消化性溃疡最常见的好发部位为十二指肠球部，其次为胃小弯侧，愈近幽门愈多见。溃疡多为单个，也可胃和十二指肠同时发生溃疡。,慢性胃溃疡好发部位示意图,1.肉眼观察：胃溃疡呈圆形或椭圆形，直径多小于2 cm，边缘整齐、底部平坦、黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。十二指肠溃疡比胃溃疡小而浅。,胃检照片,渗出层：由中性粒细胞和纤维素构成； 坏死层：由深伊红色无结构的坏死组织构成； 肉芽组织层：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，其中可见不少炎细胞； 瘢痕层：血管少、细胞少、胶原纤维增粗或发生玻璃样变 ,2.光镜观察,三、转归和并发症(一)愈合,多数患者经有效治疗后，溃疡可由肉芽组织增生及黏膜上皮再生而得以修复。,(二)并发症,1.出血：溃疡底部毛细血管破裂，便隐血试验呈阳性。大血管受侵蚀，可呕血、便血。,2.穿孔：溃疡进展至穿透浆膜层即为穿孔，胃肠内容物流人腹腔，可致弥漫性腹膜炎。,3.幽门梗阻：幽门处的水肿、瘢痕收缩可致幽门狭窄，产生上腹胀满、呕吐酸性宿食。,4.癌变 十二指肠球部溃疡几乎不发生癌变，胃溃疡癌变率低于1。,良性溃疡与恶性溃疡的鉴别,溃疡型胃癌 肿块中央溃烂，边缘隆起、形成不规则的溃疡,四、病理临床联系,(一)疼痛 1.十二指肠球部溃疡患者多表现为餐前痛(饥饿 痛)、夜间痛，胃溃疡患者多表现为餐后痛 (餐后0.5-1h)。 2.疼痛的发生可能与胃酸刺激溃疡面暴露的神 经末梢有关，也可能由于溃疡处肌张力增 强、蠕动增强而致痛。,(二)嗳气、反酸、呕吐 1.嗳气因幽门括约肌痉挛，胃内容物排空困难而发酵及消化不良而引起。 2.反酸、呕吐由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛、幽门梗阻及胃逆蠕动，酸性胃内容物反流所致。,第二节 病毒性肝炎,病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。,疾病特点,目前已知的主要的肝炎病毒为甲、乙、丙、丁、戊等五型。患者常有全身乏力、食欲不振、恶心或呕吐、肝区疼痛等临床表现，可有不同程度的肝功能损害。,一、病因和传播途径,五种肝炎病毒的特点,各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。,二、基本病理变化,肝细胞胞浆疏松化和气球样变，肝窦受压变窄,1.肝细胞水肿与液化性坏死 肝细胞水肿常弥漫分布于肝小叶内。肝细胞明显肿胀，胞浆疏松呈网状水样变。 可进一步发展为透明的气球样变，可使细胞液化性坏死,(一)肝细胞变性与死亡,2肝细胞嗜酸性变与细胞凋亡 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩，嗜酸性增强，称为嗜酸性变，多累及单个肝细胞，常弥漫分布于肝小叶内。 病变若进一步发展，胞浆可进一步浓缩，核固缩或消失，呈深红色圆形的嗜酸性小体(细胞凋亡)。,急性肝炎,(二)炎细胞浸润 主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，有时也可见中性粒细胞。,急性重型肝炎,(三)细胞增生,HBV感染血清标志物的意义,IgM IgG,四、病理临床联系,第三节 肝硬化,肝硬化是一种由多种原因引起的常见慢性肝病，以弥漫性肝细胞变性坏死、肝内广泛纤维化及肝细胞结节状再生为基本病理特征，可致肝小叶结构及血管的破坏和改建，使肝脏变形、变硬，故称肝硬化。,1.病毒性肝炎 76肝硬化组织中可检出HBV抗原 2.硬化是由慢性酒精性肝病引起。 3.营养缺乏 长期缺乏胆碱和蛋氨酸可引起肝脂肪 变性发展为肝硬化。 4.毒物中毒 四氯化碳、磷、砷等毒物，或长期服 用异烟肼巴等药物。,(一)病因和发病机制,一、门脉性肝硬化,(二)病理变化,1肉眼观 晚期肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面呈结节状。切面见肝包膜明显增厚，肝实质由纤维间隔包裹的小结节组成，结节小而均匀，呈黄褐色(脂肪变)或淡绿色(淤胆)。纤维间隔较纤细，是灰白色。,2镜下观：假小叶形成。 大小形态不一；肝细胞排列紊乱；小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，包绕假小叶的纤维间隔中央有多少不等的淋巴细胞、巨噬细胞浸润，小胆管内淤胆，此外还可见新生的细小胆管和假胆管。,假小叶,肝硬化时假小叶形成示意图,(三)病理临床联系,1.门静脉高压症 正常的门静脉压力约0.8 1.33 kPa，肝硬化时，门静 脉压力可高达2.74.0 kPa 2.肝功能不全,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user ca