课件：一代谢综合征再认识最后修改.ppt

代谢综合征再认识及 防治模式新思考,2019,-,1,代谢综合征（metabolic syndrome，MS）其中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。,2019,-,2,肥胖尤其是中心性肥胖、 2型糖尿病（T2DM） 或糖调节受损、 血脂异常及高血压,主要组成成分为：,2019,-,3,：非酒精性脂肪肝病，高尿酸血症，微量白蛋白尿，血管内皮功能异常，低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、神经内分泌异常及多囊卵巢综合征等。,所涉及的疾病状态包括,2019,-,4,是心血管病的多种代谢危险因素（与代谢异常相关的心血管病危险因素）在个体内集结的状态。 而且还不断有新的疾病状态加入，提示 该综合征是多方面的、复杂的，许多问题有待阐明。,2019,-,5,一、MS概念的发展历程,1923年Kycin首次将高血压、肥胖和痛风这组疾病定义为“X综合征”。 1979年Fronozo 等提出了胰岛素抵抗的定义，并提出组织器官对胰岛素敏感性下降，代偿性引起胰岛细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。,2019,-,6,1988年，美国学者Reaven发现胰岛素水平异常、脂代谢异常、血尿酸异常、高血压等有个体聚集现象。 1989年，Noman Kaplan提出将糖耐量异常、中心性肥胖、高血压、血脂及脂蛋白异常等动脉粥样硬化的危险因素同时存在的现象称作“死亡四重奏”。,2019,-,7,1995年，Reaven率先提出并详细阐述了这些指标异常与胰岛素抵抗相关；Stem提出“共同土壤学说”，进一步阐述了IR是上述疾病产生的共同危险因素。 1998年，WHO专家组推荐统一使用“代谢综合征”来命名。,2019,-,8,2001年，美国国家胆固醇教育计划成人治疗组（NCEP-ATP）提出定义、且与之前WHO的诊断标准不同，制定者认为，肥胖是MS的重要病因，在诊断标准中以反映腹部肥胖的腰围与血脂异常为主要指标，而不需要胰岛素抵抗的证据进行诊断。,2019,-,9,但缺点:诊断标准主要依据的数据为对美国（特别是欧洲裔）研究中获得，不能完全用于其他民族、地区人群（特别是 亚洲人群）MS诊断。,2019,-,10,2004年，中华医学会糖尿病学分会（CDS）提出了适合我国人群专用MS诊断标准。,2019,-,11,二、病因及发病机制,MS的病因及发病机制尚未完全阐明。 其发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果。 一般认为：其中心环节是胰岛 素抵抗，而肥胖特别是中心性肥 胖与胰岛素抵抗密切相关。,2019,-,12,MS中每一种疾病状态都是动脉粥样硬化的危险因素，每一个单组分都增加心血管病相关死亡的风险，其组分越多，心血管病死亡率越高。,2019,-,13,MS中每一种疾病可能有多种发生途径，但各个危险因素的发生及发展过程密切相关，相互影响，并可能存在共同的病理生理基础。,2019,-,14,目前发现具有MS的人群并不一定都有胰岛素抵抗，而且胰岛素抵抗的人群也不一定都具有MS。提示这种心血管病多种代谢危险因素集结在个体的现象可能具有更为复杂或多元的病理基础。,2019,-,15,脂肪细胞因素的作用。白色脂肪组织（WAT）是内分泌器官，具有重要的内分泌功能，由其产生的细胞因子和炎症因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的途径广泛影响机体物质和能量代谢过程，如脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-、白细胞介素-6（IL-6）等，是引起IR的重要因素，是MS、2型糖尿病、心血管疾病的高危因素。,2019,-,16,三、诊断标准,WHO、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组（NCEP-ATP）及中华医学会糖尿病学分会（CDS）的诊断标准（见表1）。,2019,-,17,表1 WHO及NCEP-ATP诊断标准 - 项目 WHO(1999) NCEP-ATP(2001年) CDS(2004) SBP:收缩压,DBP:舒张压,2019,-,18,我国根据近来的调查研究和资料分析，综合国际上对MS的认识，2007年的中国成人血脂异常防治指南在2004年CDS进行的基础上，对MS的组分量化指标进行了如下修改（见表2）。,2019,-,19,表2 IDF定义与中国成人血脂异常防治指南定义 - 项目 IDF(2005)* 中国成人血脂异常防治指南(2007)# - 中心性肥胖 必要条件(不同人种中采用种族 腰围男性90 cm,女性85 cm 特异性的腰围切点,见表2) TG升高 150 mg/dl(1.7 mmol/L),或已接受 1.7 mmol/L(150 mg/dl) 针对此指标异常的特殊治疗 HDL-C降低 男性40 mg/dl(1.03 mmol/L), 1.04 mmol/L(40 mg/dl) 女性50 mg/dl(1.29 mmol/L) 或已接受针对此指标异常的特殊治疗 血压升高 SBP130 mmHg或DBP85 mmHg, SBP/DBP130/85 mmHg 或此前已被诊断为高血压而接受治疗 空腹血糖升高 空腹血糖100 mg/dl(5.6 mmol/L), 空腹血糖6.1 mmol/L(110 mg/dl) 或已被诊断为2型糖尿病。如果空腹 或糖负荷后2 h血糖7.8 mmol/L 血糖100 mg/dl(5.6 mmol/L),则强 (140 mg/dl)或有糖尿病史。 烈推荐行口服葡萄糖耐量试验(OGTT); 但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需 - 诊断条件:*达到必要条件的基础上加4因素中任意两项;#任意三项或三项以上者。,2019,-,20,根据诊断指标的选择及适合我国实际，为我国临床医师甄别MS患者，及对其可能引起的T2DM及心血管疾病高危人群进行筛选，采取有力防控措施提供了很好的工具。,2019,-,21,四、防治模式,MS的中心环节是胰岛素抵抗，其三个主要环节即肥胖-胰岛素抵抗-心血管病多重代谢危险因素之间错综复杂、互为因果的相互关系，提示防治MS应采取综合措施。,2019,-,22,综合防治的根本目标，在于预防心血管疾病和2型糖尿病的发生。 综合防治防治的基础，是倡导健康的生活方式，合理饮食，增加体力活动和体育运动，减轻体重及戒烟。,2019,-,23,综合防治的重点是全面控制多代谢紊乱，在强化控制血糖的同时必须同时严格控制肥胖、高血压、高血脂、高血凝、微量白蛋白尿、高尿酸血症及各炎症因子。,2019,-,24,1、控制血糖药物： 应选择增强胰岛素敏感性的降糖药物，格列酮 类（罗格列酮、吡格列酮等）与二甲双胍类合用是MS理想的治疗方案。 格列酮类，是缓解胰岛素抵抗的靶向药物，可调控许多酶的活性，增强胰岛素的敏感性，可抑制与抵抗相关的抵抗素、肿瘤坏死因子-（TNF-a）和瘦素的表达，还有保护器官的作用。 二甲双胍治疗后，MS患者脂联素水平升高，胰岛素敏感性改善。,药物治疗：,2019,-,25,2、调节血脂药物: 可根据脂代谢紊乱的具体情况选用： 他汀类（洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等），其降低总胆固醇的作用强，同时有轻度降低TG及升高HDL-C作用。 贝特类（非诺贝特、 苯扎贝特等），其降低总胆固、同时轻至中度降低TG及LDL-C，升高HDL-C。,2019,-,26,3、降血压药物 首选血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。 该类药物，降血压同时提高胰岛素敏感性，并降低新发糖尿病危险性，常用药物有卡托普利、依那普利、氯沙坦、坎地沙坦等。亦可选用钙离子拮抗剂等。,2019,-,27,4、减肥药物 肥胖症与胰岛素抵抗的发生密切相关，配合运动和平衡的低热量饮食，必要时运用减肥药，如：,2019,-,28,（1）西布曲明（sibutramine） 作用于中枢的减肥药，主要是抑制食欲，增加饱感，摄食减少，增加中枢交感传出神经的兴奋性，进而兴奋棕色脂肪3肾上腺素受体，增加产热。同时有利于糖尿病病情的改善。,2019,-,29,（2）奥利斯他（orlistat） 作用于外周的减肥药，是目前为止唯一一种被批准用于减肥的脂酶抑制剂。可以在胃和小肠中与脂肪酶的活性部位相结合，抑制脂肪酶的活性，减少食物中大约30%脂类物质（主要是甘油三酯）的消化和吸收，从而达到减肥目的。,2019,-,30,要强调联合用药的重要性，肥胖症、糖耐量减低、糖尿病、血脂异常及高血压等务必控制达标，同时还需根据不同年龄、性别、家族史等制定个体化的防治方案。,MS的综合治疗：,2019,-,31,五、MS的再思考,尽管目前国际上尚无统一的，大家公认的代谢综合征的定义，但对其认识的早已超越学科的界限，并一直成为世界医学前沿的一大亮点。但各种观点存在着一些差异，仅以WHO、NCEP-ATP的标准相比较，有些问题值得引起再思考。,2019,-,32,1、胰岛素抵抗在MS中作用的再思考 WHO定义中指出，IR是MS的原因，故是MS诊断的前提。 NCEP-ATP的诊断标准中认为MS不一定都存在IR，有IR也不一定都是MS。,2019,-,33,2、从流行病学指标来看,WHO对代谢综合征诊断的指标偏严，NCEP-ATP的诊断指标偏宽。有关TG、HDL、腰围等方面各个因素都不尽统一。,2019,-,34,3、糖尿病、炎症标志物 糖尿病是代谢综合征的前提条件还是其结果，也是值得进一步研究的课题，还有炎症标志物和IR的关系，其在MS中占有什么位置，也是一个新课题。,2019,-,35,随着人类社会的发展，MS患病率日益增高，严重危害人类健康，已成为社会负担，它是以多重危险因素聚集为特征，以代谢异常为环节，以心血管损害为主要后果的一组疾病，应注重多学科协作，综合干预结合个体化治疗。,2019,