课件：实验室检查临检.ppt

实验室检查之 临床检验2,一、物理性状检验,（一）尿量( volume) 尿量取决于肾小球的滤过率和肾小管的重吸收， 肾血流量、肾小球滤过膜通透性等影响滤过率， 而肾小管的功能决定重吸收率。 参考值： 正常成人为1000-2000ml/24h 多尿：24小时尿量3000ml 少尿：24h尿量400ml或每小时尿量17ml 无尿：24h尿量100ml或12小时内完全无尿,第一节 尿常规检查,临床意义： 多尿（polyuria） 除了生理因素和应用利尿剂后，多尿常见于 1.内分泌疾病：糖尿病引起的渗透性利尿， 抗利尿激素（ ADH ）分泌不足引起的尿崩症。 2.肾脏疾病：慢性肾炎，肾间质炎症，急性肾 衰测量尿量作为补液的依据。,少尿（oliguria）和无尿（anuria） 1.肾前性：见于心衰、脱水等有效循环血量 减少。 2.肾性：多见于各类肾小球疾病的急性肾炎 综合症。 3.肾后性：多见于因尿路狭窄、结石、肿瘤 引起的梗阻或排尿功能障碍。 急性少尿时区别肾前性和肾性对治疗有重要意义。,（二）气味（odor）,典型病理性气味 1.氨臭味：慢性膀胱炎、慢性尿滁留 2.烂苹果味：糖尿病酮症酸中毒 3.蒜臭味：有机磷中毒 4.鼠臭味：苯丙酮酸尿症,（三）外观（appearance）,1. 血尿(hematuria) ：每升尿中含血量超过1毫升 即可出现淡红色，血量多可呈洗肉水样或红 色，称肉眼血尿，若外观无明显变化，离心 沉淀后显微镜下每高倍视野红细胞数平均 3个称镜下血尿。 临床意义：血尿常见于泌尿系统炎症、肾结 核、肾结石、急性肾小球肾炎、泌尿系统肿 瘤及感染、出血性疾病等。,方法：在持续排尿过程中，分别留取初、中、末三部分尿液进行检查。 临床意义：用于粗略区分血尿产生的部位。 1.初血尿：第一杯为血尿，常提示前尿道病变。 2.终末血尿：第三杯为血尿，常提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变。 3.全程血尿：血尿均匀分布于三杯，常提示膀胱颈部以上的泌尿道出血。,尿三杯试验,2.血红蛋白尿(hemoglobinuria)和肌红蛋白尿 (myoglobinuria) ：尿中出现血红蛋白或肌红蛋 白，可使尿液呈红葡萄酒色、浓茶色或酱油 色。尿中无红细胞但尿隐血试验阳性。 临床意义：血红蛋白尿见于严重的血管内溶 血，如血型不合输血反应、某些溶血性贫血 等。肌红蛋白尿见于挤压综合征、缺血性肌 坏死等。,3脓尿（pyuria）和菌尿（bacteriuria）：尿内 含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时， 新鲜尿液呈白色混浊（脓尿）或云雾状（菌 尿）。加热或加酸均不能使混浊消失。 临床意义：见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、 膀胱炎、尿道炎等。感染性前列腺炎、精囊 炎也可见脓尿或菌尿。,4. 乳糜尿(chyluria) 和脂肪尿(lipiduria)：腹部淋 巴管或胸导管阻塞引起泌尿系统淋巴管内压 增高、破裂，乳糜液流进入尿中，形成乳糜 尿，乳白色，可有少量血液。尿中出现脂肪 滴称为脂肪尿。加乙醚等有机溶剂抽提乳糜 和脂肪，尿液可变澄清。 临床意义：乳糜尿多见于丝虫病或淋巴管结 核，也可见于腹腔肿瘤、肾孟肾炎等。脂肪 尿则为脂肪组织挤压损伤、骨折、肾病综合 征、肾小管变性坏死等。,5. 胆红素尿(bilirubinuria)或尿胆原尿 (urobiligenuria)：尿含结合胆红素，深黄色或 黄褐色，振荡尿液后泡沫可呈黄色，常见于 阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。,（四）酸碱度(pH) 尿液酸碱度（pH值）反映肾脏调节体液酸碱 平衡能力。正常人尿液pH为6.06.5。 临床意义：尿PH值升高见于碱中毒、尿潴留、 膀胱炎、用利尿剂、肾小管性酸中毒。尿PH 值降低见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病以 及口服氯化胺、维生素C等酸性药物，低钾性 代谢性碱中毒排酸性尿为其特征之一。,（五）比重(specific gravity，SG),4条件下尿液与同体积纯水的重量之比。受尿中可溶性物质的量及尿量影响。大致反映肾小管的浓缩功能。 参考值：成人1.0151.025 临床意义： 1.增高：有效血容量不足所致的肾前性少尿，糖尿病，急性肾小球肾炎等。 2.降低：小管间质性肾疾病（急、慢间质性肾炎），尿崩症。 3.等渗尿：尿比重恒定于1.010左右，提示肾浓缩功能严重不全。,（一）尿糖（glucose）,原理和检测方法： 血浆中的葡萄糖可以自由通过肾小球滤过膜，几乎完全被近曲小管重吸收，正常尿液中只含有微量的葡萄糖，定性试验阴性。 当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力（肾糖阈）时，或者肾糖阈值下降时，尿中葡萄糖含量增加，定性试验阳性。一般用氧化酶法。,二、化学成分分析,临床意义： 1. 血糖增高性糖尿 糖尿病因胰岛素分泌量的绝对或相对减少导致血糖升高， 其他升高血糖激素异常疾病如库欣综合症、甲亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症，血糖升高，还见于胰腺炎， 应激性尿糖见于颅脑外伤、脑出血、急性心梗等，由于延髓血糖中枢受刺激或应激时肾上腺素分泌增多导致的高血糖。,2血糖正常性糖尿（肾性糖尿）：血糖正常，肾 小管对葡萄糖重吸收能力减退，肾糖阈降低引 起的糖尿。如家族性糖尿（近曲小管对糖吸收 功能缺损）；慢性肾炎、间质性肾炎和肾病综 合征（肾小管受损，重吸收功能障碍）；妊娠 （细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制）。 此类疾病与糖尿病区别在于，其血糖和糖耐量试 验均正常。,3暂时性糖尿：大量进食或输入葡萄糖、 应激反应时（延脑血糖中枢受到刺激、 颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗 塞）、妊娠中晚期、肾上腺素或胰高血 糖素分泌过多，产生的一过性高血糖及 糖尿。,4非葡萄糖性糖尿：乳糖、半乳糖、果糖及一 些戊糖进食过多以后，或体内对某种糖类代 谢失调致血中浓度升高时，则可能出现相应 的糖尿。乳糖尿见于妊娠和哺乳期。半乳糖 尿见于遗传性半乳糖血症。戊糖尿见于遗传 性缺陷或食入多量富含戊糖的水果，如樱桃、 梅、李或葡萄以后。,（二）尿酮体（ketone body）,原理和检测方法： 酮体是机体脂肪酸代谢的中间产物，分为-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。当糖代谢受抑制或不足时，脂肪代偿性分解代谢增强，当超过机体氧化利用能力而堆积，血酮体升高，从尿中排出形成酮尿。一般用试纸条法测定丙酮和乙酰乙酸。 参考值：正常人为阴性,临床意义： 1. 糖尿病性酮尿 糖尿病未得到有效控制，胰 岛素量的绝对或相对不足，糖代谢受抑制， 酮体大量生成，导致糖尿病酮症酸中毒 （DKA）,多伴有较高血糖。 酮体结果与病情不符？ 2. 非糖尿病性酮尿 见于高热，严重呕吐，腹 泻、禁食、肝硬化等糖代谢不足，酮体升高 也易造成酸中毒。,酮体结果与病情不符？,1.糖尿病肾病或其他累计肾小管病变者，酮体扩散重吸收增加，故酮症血症时，尿酮体可不成比例增加甚至呈阴性。 2.酮体仅检测丙酮和乙酰乙酸。而酮症早期以-羟丁酸为主，而酮症好转后将转化为乙酰乙酸，结果出现与病情分离的假象。,（三）尿胆红素(urine bilirubin)和尿胆原 (urobilinogen) 原理和检测方法： 结合胆红素能溶于水，部分从尿中排出为尿胆红 素；结合胆红素排入肠道转化为尿胆原，小部分 尿胆原从肾排出后为尿胆原。尿胆原与空气接触 后可变成尿胆素。尿胆红素、尿胆原和尿胆素共 称尿三胆。一般用试纸条法测定尿胆红素、尿胆原。 参考值：正常人尿胆红素阴性，尿胆原弱阳性。,临床意义： 1.尿胆红素阳性见于肝细胞性黄疸，肝内外胆管阻塞性黄疸，先天性高胆红素血症中D-J综合症（结合胆红素排泌障碍）和Rotor综合症（摄取和排泌均有一定障碍） 2.尿胆原升高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸，减低见于阻塞性黄疸。,（四）尿蛋白（protein） 正常情况下肾小球毛细血管滤过膜具有孔径屏障 和电荷屏障，因此正常情况下尿液中蛋白含量很 低，定性试验阴性，定量检测120mg/24h，称 为蛋白尿（proteinuria）。 轻度 中度 重度 120-500mg/24h 500-4000mg/24h 4000mg/24h, 生理性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变， 在剧烈运动、寒冷、发热等交感神经兴奋情 况下，肾小球毛细血管通透性增加出现的一 过性蛋白尿，含量低。 病理性蛋白尿： 1.肾小球性蛋白尿 肾小球损害，白蛋白为主，2g/24h； 见于肾脏疾病中肾小球肾炎，肾病综合症， 其他系统疾病引起的继发性肾小球损害，如 糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等。,临床意义：,2.肾小管性蛋白尿 肾小管损害，重吸收功能减退引起的蛋白尿。 小分子量的2微球蛋白、2微球蛋白、1 微球蛋白、溶菌酶增高为主。尿蛋白排出量 常1g/24h。 见于肾盂肾炎，间质性肾炎，药物性肾损伤。,3混合性蛋白尿 肾小球和肾小管均受损，尿液内大、中、小 分子量的蛋白质都存在，24小时尿蛋白排出 量较高，多在3.5g左右。 见于各类肾炎后期，如慢性肾炎、肾病综合 征、尿毒症等，也可见于同时累及肾小球和 肾小管 的全身疾病，如糖尿病、系统性红斑 狼疮等。,4组织性蛋白尿 多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要 成分，24小时尿蛋白0.51.0g。 泌尿系统受炎症、中毒或药物刺激后，组 织分解代谢产物增加或分泌蛋白质增多而 导致的蛋白尿称为组织性蛋白尿。,5溢出性蛋白尿 肾小球、肾小管功能均正常，血浆中异常小 分子量蛋白质（免疫球蛋白的轻链、血红蛋 白或肌红蛋白）增加，经肾小球滤出，肾小 管不能完全重吸收，而产生蛋白尿。 见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病以及 溶血性贫血和挤压综合征等。,（五）尿Bence-Jones蛋白 本-周蛋白是免疫球蛋白的轻链，能自由通过肾 小球滤过膜。此种蛋白质在酸性条件下加热40- 60时可发生凝固而沉淀，温度升至90-100时 又可溶解，而温度下降至56 时又凝固，因此 称凝溶蛋白。也可通过尿蛋白电泳测出。 临床意义：BJP阳性主要见于浆细胞病如骨髓瘤 、巨球蛋白血症患者。,三、尿沉渣检查,尿沉渣检查是对尿中各种细胞、管型、细菌、 寄生虫和各种结晶等有形成分的鉴定。尿沉 渣检查可以提供许多有用的信息，对泌尿系 统疾病的诊断、定位、鉴别诊断及预后判断 有重要意义。,1. 红细胞：新鲜红细胞为淡黄色双凹圆盘形。高渗尿内为棘形；低渗尿内则胀大，甚至可使血红蛋白溢出，成为大小不同的空环形，称为红细胞淡影。分为均一型 、多形型、混合型。,（一）细 胞（Cell）,参考值： 玻片法平均0-3个/HP，定量05个/L， 3个/HP而尿的外观无血色者，称为镜下血尿。 临床意义： 1. 多形性红细胞80%为肾小球源性血尿（肾小球肾炎、肾盂肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性和狼疮性肾炎等） 2. 多形红细胞50%为非肾小球源性血尿（肾结核、急性膀胱炎、尿道炎、肾移植排异反应、泌尿系统的肿瘤和结石等，亦见于前列腺炎、精囊炎、盆腔炎及出血性疾病等）,2白细胞和脓细胞,外形完整，浆内颗粒清晰可见，胞核清楚，常分 散存在。中性粒细胞较多见。脓细胞是指在炎症 中破坏或死亡的中性粒细胞，外形多不规则，结 构模糊，胞质内充满粗大的颗粒，核不清楚，细 胞常成堆簇集。,参考值：镜下05/HP，定量010/L。 临床意义： 1. 大量白细胞主要见于泌尿系统炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎以及肾结核合并感染等。 2. 成年女性生殖系统炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。 3. 单核细胞增多，见于药物性急性间质性肾炎和新月体肾小球肾炎 4. 淋巴细胞增多见于肾移植后排斥反应；嗜酸性粒细胞明显增多，与间质性肾炎有关。,（二）管 型（cast）,管型是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管内 凝聚而形成的圆柱体。肾小管尿内蛋白含量增 高，受浓缩及酸性环境的影响，由溶液变为凝胶 则形成管型。 管型形成的条件：尿中存在清蛋白、肾小管上 皮细胞产生的T-H糖蛋白；肾小管仍有浓缩和 酸化的功能；有可交替使用的肾单位。,管型分类,1透明管型(hyaline cast) 无色透明，结构均匀的圆柱体，两端钝圆，偶尔含 有少许颗粒。,正常人浓缩尿中偶见。运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。,2. 细胞管型(cellular cast) 管型基质(蛋白质)内含有细胞超过管型体积13 时，称为细胞管型。可分为红细胞管型、白细胞 管型、上皮细胞管型以及混合管型。常见于急性 肾炎、慢性肾炎、肾孟肾炎、间质性肾炎、汞中 毒等。,肾小管上皮细胞管型,红细胞管型,白细胞管型,3颗粒管型(granular cast) 管型基质内含有颗粒，是肾实质病变崩解的 细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物质凝聚于 T-H蛋白上形成。总量超过管型的13，分为 粗颗粒和细颗粒管型。见于慢性肾炎、药物 中毒等。,4脂肪管型(fatty cast) 管型含多量脂肪滴，为肾小管上 皮细胞脂肪变性产生。见于慢性 肾炎急性发作，尤其多见于肾病 综合症。 5蜡样管型(waxy cast) 浅灰色或蜡黄色折光性，质厚， 外形宽大易断裂、扭曲。见于慢 性肾炎晚期及肾淀粉样变等，提 示严重肾小管变性坏死，预后不 良。,6. 肾衰竭管型(renal failure cast) 急性或慢性肾功能衰竭时在集 合管中形成，管型粗大，管型 基质上带有大量颗粒。血管内 溶血或大面积烧伤、挤压综合 症所致的急性肾功能衰竭时， 尿中可分别出现粗大的血红蛋 白管型、肌红蛋白管型，前者 普鲁士蓝反应阳性，后者则阴 性。,7细菌管型（bacterial cast） 含大量细菌、真菌的管型，见于感染性肾 脏疾病。,一、性状检查,（一）量 正常成人每日排便一次，约100300g。 （二）外观 指颜色与性状。正常成人的粪便排出时为黄褐色的成形便，质软；婴儿粪便可呈黄色或金黄色糊状。久置后，粪便中的胆色素被氧化可致颜色加深。,第二节 粪常规检查,临床意义：,1. 鲜血便：肛裂、痔有较多鲜血，直肠息肉、 直肠癌出血量少附着于粪便表面。 2. 黑便或柏油样便：见于上消化道出血。 3. 脓性和脓血便：结肠或直肠癌肿出血伴感 染；阿米巴肠炎以血为主，呈暗红色稀果 酱样；菌痢以粘液脓为主，多少取决于炎 症的程度。 4. 米泔样便：见于霍乱。,5. 粘液便：见于结肠炎，结肠癌，菌痢，常 带血。 6. 蛋花汤样或含乳凝块：见于婴幼儿肠功能 紊乱、菌群失调、病毒性腹泻。 7. 白陶土样便：胆管梗阻致肠内胆汁减少， 粪胆素生成减少，粪便呈灰白色。见于阻 塞性黄疽。 8. 异形样便：便秘可见球形硬便，直肠或肛 门狭窄可见扁平带状便。,（三）结石 粪便中可见到胆石、胰石、粪石等。 最重要且最多见的是胆石。常见于应用排石药物 或碎石术后，较大者肉眼可见到，较小者需用铜 筛淘洗粪便后仔细查找才能见到。 （四）气味 正常粪便有臭味。粪便恶臭见于慢性 肠炎、胰腺疾病、消化道大出血、结直肠癌溃烂、 或重度痢疾；鱼腥味见于阿米巴性肠炎；酸臭味 见于脂肪酸分解或糖类异常发酵。,（五）酸碱反应 正常为6.9-7.2，细菌性痢疾、 血吸虫病粪便常呈碱性，阿米巴痢疾粪便常呈 酸性。 （六）寄生虫 蛔虫、蛲虫、绦虫等较大虫体或 其片段肉眼即可分辨，钩虫虫体须将粪便冲洗 过筛方可看到。服驱虫剂后应查找有无虫体， 驱带绦虫后应仔细寻找其头节。,二、化学检查,（一）隐血试验 （occult blood test，OBT） 隐血是指消化道出血量很少，肉眼不见血色， 而且少量红细胞又被消化分解以致显微镜下也 无从发现的出血状况。常用化学法和免疫学方 法。,二、化学检查,（一）隐血试验 （occult blood test，OBT） 隐血是指消化道出血量很少，肉眼不见血色， 而且少量红细胞又被消化分解以致显微镜下也 无从发现的出血状况。常用化学法和免疫学方 法。,化学法和免疫学结果不符？,化学法和免疫学结果不符？,化学法：外源性动物性食物含血红蛋白、肌红蛋白等，可使该实验假阳性；大量生食蔬菜，含有植物性过氧化物酶也可出现假阳性；服用大量VitC与过氧化物酶竞争可出现假阴性；血液在肠道停留过久，血红蛋白被降解也可假阴性。 免疫法：针对人血红蛋白抗体，不受其他种属血红蛋白等干扰；免疫法高度敏感，正常人服用刺激胃肠道药物后也可出现阳性反应；有时肉眼柏油样变，而免疫法弱阳性或阴性，可将粪便稀释后复检。,临床意义： OBT对消化道出血的诊断有重要价值。消化性 溃疡、药物致胃粘膜损伤、肠结核、克罗恩 病、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及胃 癌、结肠癌等，粪便隐血试验均常为阳性。,1.消化性溃疡：阳性率40%70，间断性阳性。 治疗后粪便外观正常， OBT阳性仍可持续57 天，此后隐血试验可转阴。 2. 消化道癌症：阳性率达95，持续阳性。OBT 常作为消化道恶性肿瘤的筛选指标，尤其对中 老年人早期发现消化道恶性肿瘤有重要价值。 3. 流行性出血热：OBT也有84的阳性率，为该 病的重要佐证。,（二）粪胆色素检查,正常粪便中无胆红素而有粪胆原及粪胆素。粪 胆色素检查包括胆红素、粪胆原、粪胆素检查。 1. 粪胆红素： 婴幼儿正常肠道菌群尚未建立、 成人因腹泻等肠蠕动加速，胆红素来不及被肠 道菌还原时，粪便可呈金黄色或深黄色，胆红 素定性试验为阳性，如部分被氧化成胆绿素则 粪便呈黄绿色。,2. 粪胆原定性或定量 溶血性黄疽时，粪胆原明 显增加；梗阻性黄疽时，粪胆原明显减少；肝细 胞性黄胆时粪胆原则可增加也可减少。 3. 粪胆素检查 粪胆素是由粪胆原在肠道中停留 被进一步氧化而成，粪便由于粪胆素的存在而呈 棕黄色，当总胆管结石、肿瘤而致完全阻塞时， 粪便中因无胆色素而呈白陶土色。,3. 上皮细胞：正常可有少量柱状上皮细胞，肠壁 炎症时大量出现。见于伪膜性肠炎等。 4. 巨噬细胞(大吞噬细胞) ：见于痢疾、溃疡性结 肠炎、直肠炎等。 5. 肿瘤细胞：见于结肠癌等。,（一）病理性痰色改变,1. 红色或棕红色：含有血或血红蛋白。血性痰见于肺癌，肺结核，支气管扩张症等，粉红色泡沫痰见于急性肺水肿，铁锈色痰见于大叶性肺炎，肺梗死。 2. 黄色或黄绿色：见于呼吸道化脓性感染。如葡萄球菌肺炎，克雷伯杆菌肺炎，支气管扩张症，细菌性肺脓肿，绿脓杆菌感染。 3. 棕褐色：见于阿米巴肺脓肿及慢性充血性心衰肺瘀血。,第三节 痰液检验,（二）性状改变,1.浆液性痰：稀薄而有泡沫，是肺水肿的特征，若有红细胞渗出呈淡红色。 2.脓性痰：大量痰液静置后分三层，上层是泡沫和粘液，中层是浆液，下层是脓细胞和坏死组织，见于呼吸系统化脓性感染，如支气管扩张症，肺脓肿，脓胸溃破入肺组织。 3.粘稠且易拉丝：提示真菌感染。 4.胶胨状：常见克雷伯杆菌肺炎，有时呈砖红色。,（三）涂片染色显微镜检查,1.痰脱落细胞检测：肺部咳出的新鲜痰液，涂片固定后H-E染色，查癌细胞。 2.革兰染色：查细菌或真菌。 3.抗酸染色：查分枝杆菌。 另外细菌学检测需做培养和药敏，以便针 对性治疗。,第四节 脑脊液检查,脑脊液的产生和循环： 脑和脊髓的外面都包有三层被膜，由外向内 依次是硬膜，蛛网膜和软膜。蛛网膜和软膜 之间的空隙较宽阔，称蛛网膜下腔，腔内充 满脑脊液（CSF），其绝大部分由各脑室脉络 丛滤出，流动于脑和脊髓表面，最后经蛛网 膜粒渗入硬脑膜窦的静脉血，如此循环，处 于动态平衡。,脑脊液样本通过腰穿获得，测压后一般留取 三管检查。第一管做细菌检查，第二管做化 学和免疫学，第三管做细胞计数和分类。,（一）一般性状检查,1.颜色：正常脑脊液为无色透明液体， 红色：因出血引起，应区别穿刺出血和蛛网膜下腔出血，前者三管逐渐变淡，后者均一红色。 黄色：蛛网膜下腔出血后红细胞破坏，血红蛋白变性；血清胆红素极高时；化脓性脑膜炎，椎管梗阻时蛋白含量较高。 乳白色：化脓性脑膜炎导致白细胞增多时。,2.透明度：正常脑脊液清晰透明，病毒性脑膜炎，中枢神经系统梅毒由于脑脊液中细胞数轻度增多，脑脊液仍清晰透明或微混；结核性脑膜炎时细胞数中度增多，呈毛玻璃样浑浊；化脓性脑膜炎时细胞数极度度增多，呈乳白色浑浊。 3.凝固性：有炎症渗出时因纤维蛋白原和细胞数增多，可使脑脊液形成凝块或薄膜。化脓性脑膜炎凝块或沉淀，结核性脑膜炎可形成薄膜，完全梗阻可形成黄色胶胨。,（二）化学检查,1.蛋白质测定：正常脑脊液蛋白含量极低，主 要是白蛋白，蛋白定性试验（潘氏）阴性或 弱阳性，定量在0.20.4g/L之间。 病理情况下蛋白质含量增加，见于： 脑膜炎症病变使通透性增加 各种脑膜炎增加的程度不同。 出血 脑室或蛛网膜下腔出血。 循环障碍 脑、脊髓肿瘤导致的梗阻。 免疫球蛋白合成增多 多发性硬化，格林-巴利综合症，慢性脱髓鞘疾病等。,2.葡萄糖测定：脑脊液葡萄糖来自血循环，由 于血脑屏障的作用，含量约为血糖浓度的60 ，正常在2.54.5mmol/L之间。 病理情况下多由于脑脊液中病原体或细胞分解 葡萄糖导致糖含量降低。 化脓性脑膜炎 细菌分解葡萄糖，含量显著降低或测不出。 结核性脑膜炎 中等程度减少。 病毒性脑膜炎 一般无变化。 脑膜白血病、中枢神经系统肿瘤等轻度减少。,3.氯化物测定：正常情况下脑脊液氯化物含量 较血浆高20左右，在120130 mmol/L之间。 结核性脑膜炎时脑脊液中的氯化物明显减少 可降至102 mmol/L以下。 化脓性脑膜炎时轻度降低，多在102116 mmol/L之间。,（三）显微镜检查,正常脑脊液无红细胞，仅有少量白细胞，为淋巴细胞。正常人8106L。 脑脊液细胞增多及分类异常见于： 1.化脓性脑膜炎：细胞数显著增加，可达几千106L ，分类以中性粒细胞为主。 2.结核性脑膜炎：一般500 106L，分类中性粒细胞和淋巴细胞比例相似。 3.病毒性脑膜炎：一般100 106L，分类以淋巴细胞为主。 4.脑膜白血病：可找到白血病细胞。 5.脑室和蛛网膜下腔出血可见大量红细胞。,（四）细菌学检查,可通过直接涂片或离心沉淀后涂片检查中枢神经系统感染的病原体。 1.化脓性脑膜炎用革兰染色查球菌、杆菌或真菌。 2. 结核性脑膜炎用抗酸染色查分枝杆菌。 3. 新型隐球菌脑膜炎用墨汁染色观察荚膜。 4. 同时应做细菌培养及药敏。,第五节 浆膜腔积液检测,人体的胸腔，腹腔，心包腔统称浆膜腔，正 常生理状态下有少量液体，主要起润滑作用。 某些病理状态下，腔内出现过量的液体，称 为浆膜腔积液，根据发生的部位称胸腔积 液，腹腔积液，心包积液。 通过对积液性状检查区分渗出液和漏出液， 为病因诊断提供依据，采取相应的治疗措施。,1.漏出液为非炎性积液，形成的原因有： 血浆胶体渗透压降低，毛细血管与组织间渗透压平衡失调，多伴有组织水肿，常见于肝硬化，肾病综合症。 毛细血管静脉压升高，使过多液体滤出，回吸收减少，也伴有组织水肿，常见于充血性心力衰竭，肝硬化。 淋巴管梗阻，回吸收减少，常见于丝虫病和肿瘤压迫。,2.渗出液为炎性积液，由于病原微生物的毒素以及炎性介质作用使毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，血液中的蛋白成份都能渗出血管外，形成积液，常见于： 感染性 如化脓性细菌，结核杆菌等。 非感染性 如胆汁、胰液、胃液等化学刺激，恶性肿瘤，风湿性疾病。,渗出液和漏出液的鉴别,LDH可鉴别渗出液和漏出液外，其升高程度可用于判断渗出液的原因。化脓性积液明显升高，可超过血清的30倍以上，癌性积液中度升高，结核性积液轻度升高。 ADA对结核性积液诊断和疗效观察有重要意义。结核性积液ADA常40U/L,癌性次之，漏出液最低。 积液脱落细胞检测可为恶性肿瘤的诊断提供组织学依据。,一.血氧分压（PaO2）,物理溶解的氧分子产生的压力。是反映肺通气 和肺换气的重要指标。 参考值：95100mmHg (12.613.3 kPa) 判断有无缺氧和缺氧的程度: 轻度80-60mmHg，中度60-40mmHg，重度50mmHg,见于肺 通气不足。,第六节 血气分析和酸碱测定,二.血氧饱和度(SaO2),指单位血红蛋白的含氧百分数。 结果与PaO2密切相关，反映机体有无缺氧的指 标。 参考值： 96%98% 由于氧离曲线呈S型，PaO2低于60mmHg时，SaO2 才见明显降低，因此对缺氧判断不敏感。主 要用于吸氧时监控，调整氧流量使SaO2在95% 以上。,三.血氧含量(CaO2),单位容积动脉血液中的含氧总量，包括血红 蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧。 CaO21.34sO2Hb0.003PO2 CaO2反映动脉血携氧量，受到PO2和血红蛋白 浓度影响。 参考值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl),四.血二氧化碳分压（PaCO2）,指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 除受到呼吸因素影响外，还受到代谢因素的 影响。 参考值：3545mmHg(4.76.0kPa) 判断呼吸衰竭类型。 判断代谢性酸碱失调的代偿反应。代酸经肺 代偿PaCO2降低，代碱经肺代偿PaCO2升高。,五. pH值,反映氢离子活性，即氢离子浓度的负对数， Henderson-Hassebalch方程: PH=PK+logHCO3-/ 0.03PCO2 参考值： 7.35-7.45 判断酸碱中毒的指标，类型判断要根据病史 和其他指标。,六.标准碳酸氢盐（SB）,在38，PaCO2为40mmHg，血红蛋白100氧合 的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3-）含 量。 参考值： 2227mmol/L 其特点是不受呼吸因素的影响，因此是判断 代谢性改变的良好指标，代谢性酸中毒时降 低，代谢性碱中毒时增高。,七.实际碳酸氢盐（AB）,在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得血浆碳酸 氢根（HCO3-）含量。 参考值： 2227mmol/L 与SB相比，AB受呼吸因素和代谢因素的双重影响， 正常人两者基本一致。代酸时AB=SB正常值。AB与SB之差反映了呼吸因素 对酸碱平衡的影响程度。ABSB，说明有CO2蓄积， 有呼酸的存在；ABSB，说明CO2排出增多，有呼 碱的存在。,八.剩余碱（BE）,在38，PaCO2平衡为40mmHg，血氧饱和度 100条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱 量。排除呼吸因素影响，反映代谢因素。 参考值： 02.3mmol/L 需加酸者，BE为正值，正值增大为代谢性碱 中毒；需加碱者，BE为负值，负值增大为代 谢性酸中毒。,九. CO2总量（TCO2）,指血浆中结合的和物理溶解的CO2的总含量。 其中以HCO3-为主，因此T-CO2反映HCO3-含量。 参考值： 23.228.2mmol/L TCO2浓度升高，为代谢性碱中毒或呼吸性酸 中毒代偿后。TCO2浓度降低，为代谢性酸中 毒或呼吸性碱中毒代偿后。要根据原发病因 来判断。,十.阴离子间隙（AG）,其他阳离子 其他阴离子 AG HCO3- （25） Na+ Cl- （140） （100） 其他 ：K+、Ca2+ 其他：Pr、有机 Mg2+、H+ 酸根、HPO 42-,AGNa+-（Cl-+ HCO3- ）,血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。 参考值： 816mmol/L,有机酸产生增加（如乳酸、丙酮酸)和无机酸