如何检测幽门螺杆菌.ppt

胃 炎 gastritis,四川大学 华西医院 消化内科 副主任医师 谢艳,Thomas Blizard Curling (1811 1888),正常胃粘膜损伤与保护 1823.Frenzel实验研究发现： 将活蛙2只腿分别放入,0.2% 盐酸溶液 仅蛙腿皮 肤被消化,0.2%盐酸溶液+胃 蛋白酶混合液 蛙腿皮肤和肌肉 均被消化,证实胃液中胃酸与胃蛋白酶协同作用,为什么正常胃粘膜不被消化穿孔！？,讨论的问题,哪些因素可以造成胃粘膜损伤？ 引起胃粘膜损伤的药物有哪些？如何造成胃粘膜损伤？ 如何检测幽门螺杆菌（Hp）？如何根除Hp？ 什么是癌前疾病与癌前病变？ 急性或慢性胃炎的常见症状有哪些？ 如何治疗急、慢性胃炎？常用药物有哪些？,讲授目的和要求,1.急性胃炎（acute gastritis ） （1）病因和发病机制 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗,2.慢性胃炎（chronic gastritis ） （1）病因和发病机制 （2）病理改变 （3）临床表现 （4）辅助检查 （5）诊断 （6）治疗,定 义,胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 gastritis： inflammation of the lining of the stomach 分类： acute gastritis non-atrophic gastritis 非萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 萎缩性胃炎 special type of gastritis 特殊类型胃炎,急性胃炎 acute gastritis,急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症 急性发病，常表现为上腹部症状 若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎 因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害,病因和发病机制,一、理化因素 药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤,病因和发病机制,二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散,病因和发病机制,三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是主要因素 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见,病因和发病机制,四、血管因素 血管闭塞所致，常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后,病 理,内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲,临床表现,症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025） 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进,诊断标准,诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成,黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红,黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红,黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红,治 疗,病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉Atropine、Probantin、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗,慢性胃炎（chronic gastritis） 1996年新悉尼系统(Updated Sydney System),各种原因引起的胃粘膜的慢性炎症 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81,病因和发病机制,幽门螺杆菌(Hp)感染： 1983年Warren和Mashull发现 Hp感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出Hp Hp在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除Hp可以使胃黏膜炎症消退 健康自愿者和动物模型可以复制Hp感染引起的慢性胃炎,年诺贝尔生理学或医学奖,幽门螺杆菌感染与慢性胃炎,幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性活动性胃炎的主要病因 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和十二指肠溃疡 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌,Hp的致病机制,粘附作用： Hp具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用： Hp可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： Hp具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用： Hp具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 Hp菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应,十二指肠-胃反流,幽门括约肌松驰 十二指肠液、胰液、胆汁反流 (吸烟、胃动力) 破坏胃粘膜屏障 胃切除手术后 溃疡致幽门变形 H+ 及胃蛋白酶反弥散至粘膜内 胆囊切除术后 慢性胃炎,其他胃黏膜损伤因子,长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食 药物：非甾体类抗炎药（NSAID）等 瘀血：慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症,病 理,慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） 非萎缩性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 萎缩性胃炎 除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄,表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力,肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生 表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多 中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变,癌前疾病与癌前病变,癌前疾病：指临床疾病，如萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异型增生。异型增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须定期观察 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗,临床表现,临床表现,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测Hp，区别是否萎缩、排除早期胃癌 黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血,慢性胃炎的内镜表现,中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8,幽门螺杆菌检测,侵入性 尿素酶试验 组织学检测 细菌培养 非侵入性 13C- 或14C-尿素呼气试验 血清学检测 粪便Hp抗原检测,自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸 血清抗壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 胃泌素 X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等,诊断,病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：幽门螺杆菌、药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断,诊 断,确诊 内镜检查+胃黏膜活检（诊断价值更大） 应力求明确病因，建议常规检查 H.pylori（Hp）,中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华消化杂志2013 年,病理学 直观模拟评分(visual analogue scales) H.pylori 密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级,Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81,治 疗,治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应 针对病因，遵循个体化原则 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抑酸剂、H受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI） Hp阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除Hp,中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华消化杂志2013 年,治 疗-消除或削弱攻击因子,1. 根除HP:成功根除Hp可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂或/和质子泵抑制剂加两种抗菌药物组成的三联或四联疗法,附：推荐的根除HP治疗方案,一、标准三联：质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素（根除率不足80%） 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 12周 2PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 12周 二、推荐的四联方案：标准剂量PPI+标准剂量铋剂（均为2次/d，餐前半小时服）+2种抗菌药物（餐后即服）,注：标准剂量PPI：埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg（Maasticht共识推荐20mg）、奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg，2次/d；标准剂量铋剂：枸橼酸铋钾 220mg/次，2次/d,全国幽门螺杆菌处理共识报告，2012,2抑酸或抗酸治疗： 适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者 可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂 3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况： 相应治疗和处理,治疗-增强胃黏膜防御能力,适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等,动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者 消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物 对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等 中药：辩证施治，可与西药联合应用 其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除,胃粘膜炎性损害修复过程,完全修复 非萎缩性胃炎 糜烂性胃炎 深层损害 周围腺上皮再生性修复 萎缩性胃炎 不可逆损害 间变、癌变,慢性胃炎患者的随访,目的是提高早期胃癌的诊断率 不同程度萎缩性胃炎的随访时间 随访内容：内镜及病理检查,中国慢性胃炎共识意见（2012年，2017年上海）,病例-1,患者，男，45岁，因体检发现C14呼气试验2340（+）就诊，平时无症状，查体（-） 问题： C14呼气试验结果2340（+），比+更严重吗？ 还需要做哪些检查？ 幽门螺杆菌必须要杀死吗？,病例-2,患者，女，50岁，因反复中上腹胀痛伴嗝气5年，先后多次行胃镜检查提示：非萎缩性胃炎，先后口服奥美拉唑、吗丁啉、加斯清等多种药物疗效不佳。查体（-） 问题： 还需要做哪些检查？ 下一步该如何治疗？,病例-1,患者，男，45岁，因体检发现C14呼气试验2340（+）就诊，平时无症状，查体（-） 问题： 呼气试验结果2340（+），比+更严重吗？ 答：结果数值高低和病情严重度不具有相关性，仅提示感染 还需要做哪些检查？ 答：胃镜检查及病理活检 幽门螺杆菌必须要杀死吗？ 答：根据胃镜检查的结果来定,病例-2,患者，女，50岁，因反复中上腹胀痛伴嗝气5年，先后多次行胃镜检查提示：慢性非萎缩性胃炎，先后口服奥美拉唑、吗丁啉、加斯清等多种药物疗效不佳。查体（-） 问题： 还需要做哪些检查？ 答：检查幽门螺杆菌 下一步该如何治疗？ 答：如果Hp+，则需要抗Hp治疗 如Hp-则积极寻找其他病因：药物