消化系统疾病

2019/10/18,1,消化系统疾病,胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化系统肿瘤,2019/10/18,2,消化系统组织结构、功能,消化系统 消化管 被覆上皮 胃粘膜表面粘液细胞 含高浓度碳酸氢根的不溶性黏液 消化腺 腺器官 黏膜腺 胃底腺 壁细胞、主细胞、干细胞,2019/10/18,3,2019/10/18,4,2019/10/18,5,消化系统的防御功能,唾液、胃酸、sIgA的杀菌作用 肝脏的解毒作用 消化系统强大的代偿功能及储备功能 胃黏膜的防御屏障 黏液HCO3-屏障 胃酸、胃蛋白酶的喷射式释放 黏膜上皮的快速再生能力 健全的黏膜血运 黏膜合成的前列腺素等,2019/10/18,6,第一节 胃炎,一、急性胃炎 病因一般明确 1.急性刺激性胃炎； 2.急性出血性胃炎； 3.腐蚀性胃炎； 4.急性感染性胃炎。,2019/10/18,7,二、慢性胃炎,病因 长期慢性刺激 酗酒、水杨酸类药物等 十二指肠液返流 自身免疫 幽门螺杆菌感染 螺旋状鞭毛、黏附素 尿素酶：产生氨 蛋白酶：裂解胃黏膜糖蛋白 磷酸酯酶：破坏黏膜上皮脂质膜 白细胞三烯等：趋化中性粒细胞 细菌性血小板激活因子血栓形成黏膜缺血,2019/10/18,8,慢性胃炎分类：慢性非特异性炎,2019/10/18,9,慢性胃炎,慢性浅表性慢性单纯性胃炎 好发部位：胃窦部最为常见 病变 肉眼观： 多灶性或弥漫性 胃粘膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂,2019/10/18,10,2019/10/18,11,慢性胃炎,慢性浅表性慢性单纯性胃炎 好发部位：胃窦部最为常见 病变 镜下观： 表浅：病变主要限于粘膜浅层（粘膜层上1/3） ，呈弥漫性或灶状分布； 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主； 可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。,2019/10/18,12,慢性浅表性慢性单纯性胃炎 预后 饮食调节、生活规律,慢性胃炎,2019/10/18,13,病理变化 肉眼观： 胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，粘膜表面呈细颗粒状。 正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或灰黄色； 萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显； 萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。,慢性萎缩性胃炎,2019/10/18,14,下图：慢性萎缩性胃炎,上图：正常胃粘膜（胃镜下）,2019/10/18,15,胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透露（萎缩）；另一部分充血发红，伴有水肿（浅表）。两者边界十分明显。,2019/10/18,16,病理变化 镜下观 慢性炎症累及黏膜全层（以淋巴细胞和浆细胞浸润为主），病程长者可以形成淋巴滤泡 黏膜固有腺体萎缩、数目减少，可伴有囊性扩张 轻、中、重度 上皮化生,慢性萎缩性胃炎,2019/10/18,17,假幽门腺化生 胃体和胃底部病变区，壁细胞和主细胞消失，被粘液分泌细胞取代。 肠上皮化生 完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮 不完全型肠上皮化生：杯状细胞 大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性（与肠型胃癌的发生有关） 小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性,慢性萎缩性胃炎,2019/10/18,18,the gastric mucosa becomes atrophic,The normal gastric mucosa,2019/10/18,19,图注：慢性胃炎 胃粘膜腺体减少； 被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生； 间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。,2019/10/18,20,图注：慢性胃炎 阿森蓝/过碘酸雪夫氏染色，显示正常胃腺上皮细胞胞浆内为中性粘液，染色呈紫红色。而肠上皮化生的细胞胞浆内为酸性粘液，染色呈蓝色。,2019/10/18,21,慢性萎缩性胃炎分型,A型 与自身免疫有关 内因子抗体 抗壁细胞微粒体抗体 胃体、胃底 低 有,B型 与自身免疫无关 胃窦 高 无,2019/10/18,22,慢性肥厚性胃炎,好发部位：胃体、胃底 大体观： 粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状 粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起小结 粘膜隆起的顶端常有糜烂 镜下观： 腺体肥大增生、腺管延长，可穿过粘膜肌层 粘液分泌细胞增多，分泌增多。,2019/10/18,23,第二节 消化性溃疡病,gastric and duodenal ulcer,2019/10/18,25,消化性溃疡病,概述 是常见病之一，多见于成人。 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 本病易反复发作，呈慢性经过。 胃及十二指肠溃疡 十二指肠溃疡较胃溃疡多见，也可见两者并存的复合性溃疡。,2019/10/18,26,消化性溃疡病,溃疡病的病因及发病机理 ： 胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损 幽门螺杆菌感染 精神神经因素 自主神经功能紊乱 胃泌素瘤等 遗传因素,2019/10/18,27,胃溃疡病,病理变化 肉眼： 部位：胃小弯近幽门部； 数目：多单发； 大小：较小，直径多在2厘米以下； 形态： 圆或椭圆； 边缘整齐； 多较深，可达肌层； 底部平坦、清洁； 贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较潜，呈阶梯状； 粘膜皱壁以溃疡为中心，呈放射状集中。,2019/10/18,28,慢性胃溃疡,2019/10/18,29,胃溃疡（胃镜）,2019/10/18,30,胃溃疡,2019/10/18,31,消化性溃疡病,镜下：溃疡底部由里至外分四层 渗出层：纤维素+白细胞 坏死层：深红、无结构 肉芽层：新生的肉芽组织 瘢痕层： 小A增殖性动脉内膜炎 粘膜肌层与肌层粘连、愈着。 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生。,2019/10/18,32,2019/10/18,33,溃疡（镜下）：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血,2019/10/18,34,2019/10/18,35,2019/10/18,36,2019/10/18,37,十二指肠溃疡,形态：与胃溃疡相似 部位多发生在十二指肠起始部（球部） 大小溃疡较小，直径小于1厘米，并较表浅，易于愈合 临床病理联系 周期性上腹部疼痛（为主） 反酸呕吐,2019/10/18,38,消化性溃疡病,结局及并发症 痊愈 幽门狭窄（幽门梗阻） 后果： 长期严重的不全梗阻胃内容物通过困难胃扩张、胃壁肥厚。梗阻症状：呕吐频繁水电解质紊乱、营养不良； 完全梗阻可有振水音，胃蠕动波。 出血 后果： 大便潜血（+） 大出血,2019/10/18,39,消化性溃疡病,结局及并发症 穿孔： 十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔 癌变： 胃溃疡癌变机会约； 十二指肠溃疡几乎不癌变,2019/10/18,40,临床病理联系,周期性疼痛 胃溃疡 十二指肠溃疡 返酸、嗳气,2019/10/18,41,病毒性肝炎,2019/10/18,42,2019/10/18,43,2019/10/18,44,肝脏的正常组织学,2019/10/18,45,肝脏的正常组织学,2019/10/18,46,2019/10/18,47,病毒性肝炎： 由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。 病因及传播途径,2019/10/18,48,发病机制（乙肝为例）,2019/10/18,49,Surface antigen in hepatocyte: It is present as brown granules only in the cytoplasm of hepatocyte.,Core antigen in hepatocyte: At difference with surface antigen It is present in the nuclei of hepatocyte,2019/10/18,50,发病机制（乙肝为例）,T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起 肝细胞损伤的主要因素 肝损害的程度与病毒 毒力和机体免疫力有关,2019/10/18,51,变质 变性 肝细胞水肿 胞浆疏松化、气球样变 脂肪变性 嗜酸性变 坏死 溶解坏死 点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块状坏死、大块状坏死 嗜酸性坏死,病毒性肝炎的基本病变,2019/10/18,52,渗出 炎细胞的渗出 淋巴细胞、单核细胞为主。 部位：小叶内坏死区、汇管区。,病毒性肝炎的基本病变,2019/10/18,53,增生 间质反应性增生 Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及成纤维细胞增生 贮脂细胞增生 肝细胞再生：体积，核大，深染，双核 完全性再生：索状正常 不完全再生：紊乱、结节状 小胆管增生：立方上皮柱状上皮,2019/10/18,54,纤维化： 纤维化多不可逆 纤维化时，胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显影响 早期纤维化 晚期纤维化,病毒性肝炎的临床综合征及病理改变,1.携带者状态：指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎；多由HBV、HCV、HDV感染所致； 2.无症状感染：仅表现为轻度的血清转氨酶升高； 3.急性肝炎： 4.爆发性肝炎： 5.慢性肝炎：,2019/10/18,55,2019/10/18,56,临床病理类型,2019/10/18,57,急性普通型肝炎,肉眼： 体积增大、被膜紧张 镜下： 肝细胞变性较重：胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变 肝细胞坏死较轻 炎细胞浸润较轻：淋巴细胞（坏死灶、被膜下、汇管区）、Kupffer细胞 增生、再生不明显,2019/10/18,58,临床： 肝肿大、肝区疼痛、压痛 腹胀，食欲 转氨酶，白蛋白，黄疸指数 结局： 可以完全修复（多在6个月内治愈） 转化为慢性肝炎（其中乙型肝炎约5-10%，丙型肝炎约为70%）,急性普通型肝炎,2019/10/18,59,慢性普通性肝炎：病程持续6个月以上者,轻度慢性肝炎 肉眼：肝稍大，表面平滑 镜下： 变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；毛玻璃样肝细胞较多（慢性乙型肝炎） 炎细胞浸润较明显 汇管区周围纤维增生 肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏,2019/10/18,60,中度慢性肝炎 镜下： 坏死明显：除点状坏死外，有中度碎片状坏死及桥接坏死； 炎细胞浸润明显 小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存,慢性普通性肝炎,2019/10/18,61,重度慢性肝炎 肉眼：表面呈颗粒状，质硬。 镜下： 坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死； 肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶 晚期有假小叶形成 预后：晚期逐渐转变为肝硬化，若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎,慢性普通性肝炎,2019/10/18,62,急性重型爆发型肝炎,肉眼： 急性黄色肝萎缩 急性红色肝萎缩 镜下： 肝实质迅速而广泛的坏死 弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大 炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主 网状支架塌陷，残留肝细胞无明显再生现象,2019/10/18,63,临床： 起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 A、肝细胞性黄疸 B、消化道大出血； C、肝肾综合征； D、肝性脑病； 预后： 死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC 转为亚急性重症肝炎,急性重型爆发型肝炎,2019/10/18,64,肉眼： 亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节 镜下： 既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构 明显炎细胞浸润 纤维组织增生 周边部胆小管增生，胆汁淤积 预后： 如治疗及时，可以治愈 病程迁延坏死后性肝硬变,亚急性重型肝炎,2019/10/18,65,酒精性肝病,基本病变 脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬变,2019/10/18,66,脂肪肝 酒精中毒最常见的肝病变 肉眼 肝大而软、黄色、油腻感 镜下 肝细胞脂肪变性，小叶中央区受累明显，有时同时伴有各种程度的肝细胞水样变性。 临床表现 单纯的脂肪肝常无症状。,酒精性肝病,2019/10/18,67,酒精性肝炎 肉眼 肝脏红色，常有绿色胆汁淤积区 大小、重量多正常。 镜下 散在肝细胞变性：水变性、脂肪变性； 酒精透明小体（Mallory body）； 肝细胞点状坏死伴中性粒细胞浸润； 窦周及中央静脉周围纤维组织增生；,酒精性肝病,慢性肝炎分级分期标准,2019/10/18,68,轻度慢性肝炎：炎症活动度（G）1-2，纤维化程度（S）1-2； 中度慢性肝炎：炎症活动度（G）3，纤维化程度（S）3； 重度慢性肝炎：炎症活动度（G）4，纤维化程度（S）4.,2019/10/18,69,肝 硬 变,（liver cirrhosis）,2019/10/18,70,肝硬变（liver cirrhosis）,概述 概念 肝细胞弥漫变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。 临床病理联系 门脉高压 肝功能障碍,2019/10/18,71,根据病因、病变及临 床表现分为： 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变,根据形态分为： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型,类 型,肝硬变（liver cirrhosis）,2019/10/18,72,小结节性肝硬化：结节大小相仿,大结节性肝硬化：,2019/10/18,73,病因与发病机理 病毒性肝炎 肝细胞变性 慢性酒精中毒 肝细胞坏死 营养缺乏 炎症反应 毒物中毒 纤维增生,肝硬化发生机制示意图,血管阻塞或闭塞导致肝实质的破坏，肝实质的破坏导致肝脏纤维组织增生及进一步的纤维化； 血管重建和改建在肝硬化的进展中起重要作用，进一步加重肝组织的损伤； 再生的肝结节压迫血管系统，进一步造成缺血和肝细胞坏死；,2019/10/18,74,2019/10/18,75,门脉性肝硬变,病理变化： 大体： （正常肝） 早中期肝体积可正常或略增大，质地稍硬 晚期肝体积明显缩小，重量下降；质硬；表面及切面弥漫分布的小结节。结节大小一致，有纤维包绕、境界分明；灰黄色或黄绿色。,2019/10/18,76,镜下： 正常肝小叶结构被破坏、假小叶形成 原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团； 细胞团周围有纤维组织围绕； 假小叶内肝细胞排列紊乱：肝细胞体积大，核染色深，多双核； 假小叶内中央V偏位，缺如，或多个； 纤维间隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆。,2019/10/18,77,临床病理联系（肝血液循环）,门脉高压症 原因： 窦性阻塞：肝血窦闭塞或窦周纤维化； 窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦； 窦前性阻塞：肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合。,正常肝小叶血循环模式图,2019/10/18,79,肝脏血供,双重血供：肝动脉（1/4，氧气）和门静脉系统（3/4，营养物质） ； 小叶间动脉和 小叶间静脉中央静脉肝静脉出肝（腔静脉）； 正常情况下，肝门脉系统和腔静脉之间有吻合的侧枝，是不开放的；病理情况下，如肝硬化时，这些侧枝开放，从而导致临床相关症状与体征的出现；,2019/10/18,80,2019/10/18,81,临床表现 脾肿大 脾功能亢进贫血、出血倾向； 胃肠壁淤血水肿食欲不振、消化不良； 腹水腹胀，腹部膨隆(蛙腹)、呼吸困难、有效循环血量不足； 原因 门脉高压流体静压增高、肝淋巴液生成 低蛋白血症 肝灭活功能减弱：继发性醛固酮及ADH增多 钠水潴留,2019/10/18,82,侧支循环形成 门静脉胃左冠状静脉食道下静脉丛奇静脉上腔静脉 后果：食管静脉曲张破裂引起大呕血，黑粪，休克等 门静脉脐周静脉丛腹壁静脉上、下腔静脉 后果：脐周静脉扩张，形成“海蛇头” 门静脉肠系膜下静脉直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉髂内静脉髂总静腔下腔静脉 后果：痔便血、贫血,临床病理联系,2019/10/18,83,肝功能不全 出血倾向 原因：脾亢、凝血因子缺乏 激素代谢失调 男性睾丸萎缩、乳房发育；女性月经失调、闭经。 蜘蛛痣、肝掌 皮肤色素沉着 黄疸,临床病理联系,肝性脑病 原因：解毒功能差、侧枝循环致血液分流 表现：精神神经异常、扑翼样震颤、昏迷 肝肾综合征,2019/10/18,84,2019/10/18,85,坏死后性肝硬变,病因： 病毒性肝炎：多为亚急性重型肝炎 药物、化学品中毒 病理变化 肉眼 小、轻、硬；大大小结节混合型；切面纤维条索宽大。 镜下 肝小叶结构破坏，代之以大小不等的结节； 纤维间隔宽且厚薄不均，伴炎细胞浸润和小胆管增生。 预后 较差，临床表现明显，易癌变。,2019/10/18,86,图注：肝细胞胞浆疏松化 图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。,2019/10/18,87,图注：肝细胞气球样变 肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性,2019/10/18,88,肝细胞水样变性，并可见肝细胞明显的脂肪变性。,2019/10/18,89,2019/10/18,90,肝细胞水样变性 肝细胞小灶状坏死，炎细胞聚集。,2019/10/18,91,2019/10/18,92,Bridging necrosis: It is the confluence of many groups of focal necrosis. Note multiple foci of cell dropout. The tissue was stained with PAS technique which stains glycogen granules red.,2019/10/18,93,图注：亚急性重症肝炎 片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。,2019/10/18,94,嗜酸性小体,2019/10/18,95,图注：除明显肝细胞坏死外有明显的再生。,2019/10/18,96,2019/10/18,97,图注：毛玻璃样肝细胞 地依红特殊染色显示肝细胞内红染团状物，是B型肝炎病毒表面抗原物质。,2019/10/18,98,急性重症肝炎：肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。,2019/10/18,99,图注：亚急性重症肝炎 除明显肝细胞坏死外有明显的再生,2019/10/18,100,图注：亚急性重症肝炎 片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。,2019/10/18,101,Mallory body,2019/10/18,102,正常肝脏,2019/10/18,103,小结节性肝硬化：结节大小相仿,2019/10/18,104,2019/10/18,105,2019/10/18,106,肝硬化: 假小叶周围有明显的纤维组织增生,2019/10/18,107,2019/10/18,108,2019/10/18,109,正常肝小叶血循环模式图,2019/10/18,110,2019/10/18,111,脾肿大,2019/10/18,112,2019/10/18,113,2019/10/18,114,腹壁静脉曲张,2019/10/18,115,2019/10/18,116,图注：坏死后性肝硬变 肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽,2019/10/18,117,图注：坏死后性肝硬变 肝脏表面结节状，但结节突起不明显。切面结节较大，间隔较窄，属于大结节性肝硬变。,2019/10/18,118,图注：坏死后性肝硬变 纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织间隔厚薄不均。小胆管灶性增生。,2019/10/18,119,图注：坏死后性肝硬变 假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝细胞体积大，双核。细胞内大量褐色胆色素聚集。部分细胞胞浆内出现脂肪变性的小空泡。大量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。,2019/10/18,120,消化系统肿瘤,食管癌 胃癌 结直肠癌 肝癌,2019/10/18,121,病因 饮食因素 如烟酒、过热过粗糙的饮食、高脂低纤维等； 化学致癌物 如亚硝胺、黄曲霉毒素、石棉纤维等； 维生素、微量元素的缺乏 VitC、钼等 细菌、病毒、寄生虫等感染 HPV、HP、血吸虫等 遗传因素,消化道恶性肿瘤,2019/10/18,122,病理变化 好发部位：中段下段上段 分类 早期癌 肿瘤多为原位癌或粘膜内癌，部分可侵及粘膜下层，但未侵及肌层，无淋巴道转移。 中晚期癌,食管癌,2019/10/18,123,病理变化 早期癌 大体 食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬、黏膜粗糙 镜下 多为原位癌或粘膜内癌 少部分癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移,食管癌,2019/10/18,124,病理变化 中晚期癌：癌侵犯食管肌层或外膜层，和（或）有淋巴道转移 肉眼形态分型 髓质型 蕈伞型 溃疡型 缩窄型,食管癌,组织学分型 鳞癌 腺癌 Barrett食管腺癌 小细胞癌 腺棘皮癌,2019/10/18,125,2019/10/18,126,Barretts Esophagus,溃疡型， Barrett食管腺癌,2019/10/18,127,扩散 直接蔓延 食管上段癌可侵入喉部、气管和颈部软组织； 中段癌多侵入支气管、肺； 下段癌常侵入贲门、膈、心包等处。 淋巴道转移 上段癌常转移到颈部及上纵隔淋巴结； 中段癌多转移到食管旁及肺门淋巴结； 下段癌常转移到食管旁、贲门及腹腔淋巴结。 血道转移 临床病理联系：进行性吞咽困难,食管癌,2019/10/18,128,病理变化 好发部位：小弯侧胃窦部 分类 早期癌 中晚期癌,胃癌,2019/10/18,129,早期癌 癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌。 肉眼形态分型 隆起型：从胃粘膜表面显著隆起 表浅型：表面较平坦，隆起不显 表浅隆起型 表浅平坦型 表浅凹陷型癌性糜烂 凹陷型： 有溃疡形成，溃疡限于黏膜下层。,胃癌,2019/10/18,130,早期癌 癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌 特殊类型：一点癌点状癌；微小癌（d0.5cm）；小胃癌（0.5d1cm） 组织学分型： 以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。,胃癌,2019/10/18,131,进展期中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者 肉眼形态分型 息肉型或蕈伞型 溃疡型:火山口状溃疡 良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别 浸润型： 局限浸润 弥漫浸润:革囊胃,胃癌,2019/10/18,132,进展期中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者 组织学分型 腺癌 黏液癌/胶样癌 印戒细胞癌 未分化癌 腺棘皮癌、腺鳞癌、鳞癌等,胃癌,2019/10/18,133,扩散 直接蔓延：肝、胰腺、大网膜等 转移 淋巴道转移：主要转移方式 血道转移：肝、肺、骨、脑等 种植性转移 种植于卵巢上的黏液癌（Krukenberg瘤）,胃癌,2019/10/18,134,好发部位：直肠、乙状结肠 肉眼形态分型 隆起型 溃疡型 浸润型 肠管环状狭窄 胶样型：外观及切面均呈半透明胶冻状。较少见，多见于青年人，预后较差。 大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。 左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。 右侧多为隆起息肉型，沿盲肠及升结肠的一侧壁生长、蔓延。一般无梗阻症状。,大肠癌,2019/10/18,135,组织学分型 腺癌 乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 未分化癌 腺鳞癌 鳞状细胞癌 多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。,大肠癌,2019/10/18,136,分期 依据： 病变在肠壁的扩散范围 是否转移到局部淋巴结 方法： Dukes肠癌分期 A 癌生长限于黏膜层，无淋巴结转移 B 癌侵及肌层但未穿透，无淋巴结转移 B 癌穿透肌层，但无淋巴结转移 C 癌未穿透肌层，但有淋巴结转移 C 癌穿透肠壁，并发生淋巴结转移 D 有远隔脏器转移 极低,大肠癌,2019/10/18,137,临床病理联系 贫血、消瘦 大便规律及性状改变：次数增多、变形，并有粘液血便；便泌与腹泻交替等。 腹部肿块 肠梗阻 梗阻常见于左半结肠癌 CEA 扩散：淋巴道转移为主。,大肠癌,大肠息肉和腺瘤,大肠息肉分3类： 非肿瘤性息肉：增生性息肉和幼年性息肉； 散发性腺瘤性息肉： 管状腺瘤 绒毛状腺瘤 管状-绒毛状腺瘤 锯齿状腺瘤 遗传性家族性息肉病：如 FAP、PJ综合征、幼年性息肉病和增生性息肉病。,2019/10/18,138,2019/10/18,139,2019/10/18,140,2019/10/18,141,2019/10/18,142,概念:是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。 病因: 病毒性肝炎 肝硬变 化学性因素 寄生虫感染等,原发性肝癌,2019/10/18,143,肉眼形态分型 早期肝癌/小肝癌 单个癌结节直径在3cm以下 结节数目不超过2个，且其直径总和在的3cm以下 无临床症状 AFP阳性 原发性肝癌 中晚期肝癌,原发性肝癌,2019/10/18,144,肉眼形态分型 中晚期肝癌 巨块型 实体巨块，圆形，多位于肝右叶； 质地较软，中心部常有出血坏死； 周边常有散在的卫星状瘤结节； 不合并或合并轻度的肝硬变。 多结节型 最多见，常发生于较重肝硬变的肝内； 结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等； 被膜下的瘤结节向表面隆起致肝表面凹凸不平。 弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。,原发性肝癌,2019/10/18,145,组织学分型 肝细胞癌 最多见，是由肝细胞发生的肝癌 有的癌细胞排列成条索状（索状型）、腺管样（假腺管型）或实体状（未分化型） 胆管上皮细胞癌 混合细胞癌,原发性肝癌,2019/10/18,146,蔓延和转移 肝内 肝癌首先在肝内蔓延和转移。 肝外 淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。 晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。 种植性转移。 临床病理联系 肝硬变病史 进行性消瘦 肝迅速增大、肝区疼痛 黄疸、腹水 癌结节自发性破裂或侵破大血管而引起腹腔