《呼吸衰竭-护理》ppt课件.ppt

呼吸衰竭 respiratory failure,重症医学科一 王婷,一、概念： 由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。,二、分类： 1、按血气分析分： 型：仅有缺O2 （PaO2 50mmHg),是肺通气不足所致,二、分类： 2、按病程分类： 急性呼吸衰竭：指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能障碍，在短时间内导致呼衰 慢性呼吸衰竭：原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰,三、病因,发病基础：外呼吸功能障碍 1、呼吸道病变 ： 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,三、病因,2、肺组织病变 ： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留,三、病因： 3、肺血管疾病 ： 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4、胸廓病变 ： 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。,三、病因： 5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患： 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。,四、临床表现： 1、呼吸困难：呼吸频率、节律和幅度的改变 2、发绀：缺氧的典型表现，程度与还原血红蛋白有关，故贫血病人变现不明显 3、血液循环系统：,四、临床表现： 3、血液循环系统： 早期心率增快，血压升高 因脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒时，可引起周围循环衰竭，血压下降，心律失常，甚至心脏骤停 CO2 潴留，皮肤潮红，温暖多汗 慢性缺氧和CO2 潴留引起肺动脉高压，可发生有心衰竭，出现体循环淤血体征,四、临床表现： 4、精神、神经症状： 缺氧可使患者记忆力减退，定向力、判断力均降低，并有焦虑不安，失眠，眩晕等。二氧化碳潴留时可有头痛、嗜睡、昏迷、肌肉震颤等。当缺氧和二氧化碳潴留严重出现神经精神症状时，即为肺性脑病。,四、临床表现： 5.消化、泌尿、血液系统症状： 可有转氨酶增高；血非蛋白氮增高；尿中出现蛋白、红细胞和管型；胃肠道黏膜淤血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡而出现上消化道出血；病情严重者可出现弥散性血管内凝血。,五、治疗： 呼吸衰竭治疗的基本原则： 1、控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因 2、改善肺通气和换气功能 3、治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态 4、维持水、电解质稳定 5、治疗原发病、消除诱因 6、预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅 气流阻塞是呼吸衰竭的常见病因和诱因，也是呼吸衰竭常见的并发症之一。 预防口咽分泌物及胃内反流物吸入气道； 清除气道内分泌物及异物； 使用扩张支气管，减轻气道水肿和炎症。 必要时建立人工气道；,氧疗 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧。合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。 型呼衰：警惕氧中毒，在以保证氧合的情况下，35% FiO250% 型呼衰：持续低流量吸氧（ FiO2 35%）,六、护理 （一）一般护理 （二）病情观察 （三）对症护理 （四）治疗配合 （五）并发症的护理 （六）心理护理,1休息与卧位：协助病人取舒适并有利于改善呼吸状态的卧位，一般取半卧位和坐位 2饮食护理：鼓励患者多食用高蛋白、高维生素的流质与半流质食物，对于昏迷患者给予鼻饲饮食和肠外营养 3保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽、咳痰，多饮水，帮助排痰,1观察生命体征，尤其是呼吸的频率、节律和深度 2观察意识、瞳孔变化 3准确记录出入量 4严密监测血气分析和血生化检查 5观察呕吐物和分辨的性质,1用药护理：按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应 2机械通气病人的护理： 正确连接并妥善固定呼吸机管道，防止管道扭曲，打折 妥善固定经口/鼻气管插管，防止管道脱出 注意吸入气体的温度及湿度 及时有效吸痰，观察痰液颜色、性质及量,1、水、电解质紊乱及酸碱失调 应定期检查血气分析和血生化分析，严重酸中毒应遵医嘱给予碳酸氢钠，出现低血钾、低血氯时应及时补充氯化钾