呼吸衰竭讲课PPT课件.ppt

呼吸衰竭,Respiratoryfailure,1,定义,各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,血气分析PaO260mmHgPaCO250mmHg,2,前提：,1、静息状态,2、海平面,3、呼吸室内空气,4、无解剖分流,3,病因,1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物,2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿,3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞,4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液,5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力,6、睡眠呼吸暂停：OSAHS,4,分类,按动脉血气分类,型呼衰,PaO260mmHgPaCO250mmHg,型呼衰,PaO260mmHgPaCO250mmHg,型呼衰？,PaO260mmHgPaCO250mmHg,5,分类,按病程分类,急性呼衰：ARDSAAcutenotAdult,慢性呼衰：分代偿期和失代偿期,6,NEWCONCEPTSINARDS,NamechangeCriteriavsacutelunginjurySeparationbycause:DirectvsIndirectPathophysiology-consolidationvsdependentalveolarcollapseVolutraumaandstretchinjuryEarlyvslateARDS,7,WhatisAcuteRespiratoryDistressSyndrome?,NotjustforadultsanymoreCriteriaPaO2/FiO2200mmHgBilateralinfiltratesonchestradiographMechanismofinjuryNormalcardiacfillingpressures(PWP18torr),8,ARDSvsALI,ALIisequivalenttoARDSexceptthatPaO2/FiO2criteriais0.8,V/Q=0.8,V/Q0.8,通气/血流比例对气体交换的影响,16,弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。,弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。,17,弥散,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触时间,气体弥散能力,气体分压差,心排血量,血红蛋白含量,通气/血流比值,18,Oxygenationfailure,Oxygendelivery,CaO2=1.36xHbxSaO2+0.003PaO2,Oxygenationfactors:,PaO2CardiacoutputHbconcentrationCarbonmonoxidepoisoning,19,Mechanismsofarterialhypoxemia,LowinspiredFiO2HypoventilationImpaireddiffusionV/QmismatchingShuntDesaturatedmixedvenousblood,20,肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。,耗氧量增加;,呼吸肌疲劳（泵衰竭）,呼吸系统=交换器（肺）+呼吸泵（胸廓+呼吸肌）+呼吸中枢和传入传出神经,泵衰竭高碳酸血症,21,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,1、中枢神经系统,早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。,2、心血管系统,早期HR、BP、CO后期HR、BP,22,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,3、呼吸系统,缺氧颈动脉窦、主动脉体兴奋通气增加。,CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉。,4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。,23,5、酸碱平衡和电解质紊乱,呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱,电解质紊乱有高钾、低氯,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,24,临床表现（一）,1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢。,2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显,3、神经系统症状（肺性脑病）表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。,25,肺性脑病,缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状。,缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡。,PaO250mmHg可引起神志恍惚、谵妄；PaO230mmHg使神志丧失，昏迷。,26,PaO2PaCO2症状,轻,50-60,60,兴奋或淡漠、判断计算力,中,40-50,70,嗜睡、谵妄、神志恍惚,重4080昏迷、二氧化碳麻醉,27,二氧化碳潴留表现为先兴奋、后抑制现象。,睡眠昼夜颠倒，忌用镇静剂吸高浓度氧。,肺性脑病应与严重低钠血症、脑血管意外、呼吸性碱中毒、低钠血症、低血糖昏迷相鉴别。,28,临床表现（二）,4、心血管系统：早期HR、BP；,严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。,5、上消化道出血：预后差。,6、酸碱失衡和电解质紊乱,7、DIC和多器管功能衰竭,29,诊断,1、慢性呼吸系统疾病急性加重；,2、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现；,3、血气分析指标,PH、PaO2PaCO2SaO2CaO2BESBABCO2CP,30,Routine,HistoryandphysicalexaminationArterialbloodgasanalysisLaboratorystudies:completedbloodcountserumelectrolytesPulmonaryfunctiontests,Forselectedpatients,NocturnalpolysomnographyTransdiaphragmaticpressuremeasurements,31,治疗,治疗原则,1、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留,2、治疗原发病和诱发因素,32,抗感染治疗,慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。,感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高,经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。,33,痰培养+药敏：指导用药，但需时较长,痰涂片：快速、及时,经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。,抗感染治疗,PBAL、PSB、痰细菌计数,34,降阶梯治疗(De-EscalationTherapy),抗感染治疗,35,重症HAP（VAP）的最初经验性治疗采用“猛击”-Hittinghard，即必须覆盖所有可能的病原菌（包括铜绿假单胞菌、不动感菌、产ESBL和AmpC酶的肠杆菌科细菌）。,主张应用抗假单胞菌的-内酰胺类+氨基糖苷类/喹诺酮类，如果下呼吸道分泌物涂片中发现革兰氏阳性球菌，尚应联合应用万古霉素。,36,有学者不同意“猛击”学说；不同意将“猛击”作为一种原则加以提倡，因为这将进一步导致广谱抗生素滥用，加剧细菌耐药。,猛击经验性治疗,降阶梯治疗目标治疗,37,保持呼吸道通畅,1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰,2、支气管扩张剂：茶碱和2-受体激动剂如博利康尼,3、建立人工气道：经鼻或口气管插管,38,氧疗,缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高浓度的氧,缺氧伴有二氧化碳潴留，持续低流量吸氧，FiO235%,氧疗方法,鼻导管吸氧1-3升/分面罩吸氧4-6升/分Venturimask人工鼻8-10升/分,39,长期氧疗（LTOT）,氧疗,慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1-2升/分）可改善生活质量和预后。,吸氧浓度的计算,罐装医用氧、制氧机。,40,增加通气量，减少二氧化碳潴留,呼吸兴奋剂：原则上不用，若使用一定要通畅呼吸道，对嗜睡的患者有益。,尼可刹米（可拉明）较常用，有苏醒作用、洛贝林现少用吗吡啉酮（Doxapram）刺激颈动脉感受器阿米三嗪（Almitrine）同上,41,增加通气量，减少二氧化碳潴留,机械通气,神志尚清，可作经鼻面罩进行无创通气（NIPPV）,神志不清，需气管插管行机械辅助通气。,42,机械通气不以PaCO2和PaO2的绝对值为主要考虑，而以PaCO2和PaO2上升和下降的速度为主，尤其是病人出现神志障碍时，需立即上机治疗。,原则：早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。,机械通气的指征,43,1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。,机械通气的适应症,44,面罩或鼻罩：方便迅速、无创伤；漏气、死腔大、胃肠胀气,45,气管插管：紧急时使用，损伤小，可留管2周左右；吸痰不方便，长期使用可致声带损伤和喉狭窄。,46,DragerEvita-4,47,气管切开：死腔小、吸痰容易、患者可进食、可长期使用；感染、气管狭窄、说话困难、损伤周围组织。,48,COPD、气管切开患者,49,纠正酸碱失衡和电解质紊