酸碱平衡失常.ppt

酸碱平衡失常(Acid-basedisturbances),哈医大附属二院麻醉教研室,酸碱平衡(Acid-basebalance),酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3HCl、H2SO4等。酸(A)碱(B-)+质子(H+)HClCl-+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。,酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance),酸中毒：凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起H升高的病理生理过程碱中毒：凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起H下降的病理生理过程,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,酸碱平衡的调节(Regulationofacid-basebalance),1.体液缓冲系统2.肺调节3.肾脏调节4.组织细胞的调节,体液缓冲系统,(Buffersystemsinbodyfluid),(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalchequation,2.磷酸盐缓冲系统,(phosphatebuffersystem),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲系统,(proteinbuffersystem),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobinbuffersystem),特点:RBC特有缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanismofbuffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。,肺的调节:调节呼吸运动的深度和频率控制H2CO3释放CO2的排除量,使HCO3-/H2CO3比值接近正常,以保持pH相对恒定。,肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定NaHCO3的再吸收酸化尿液（磷酸盐酸化）生成和排泌NH4+：NH3+H+Cl+=NH4Cl离子交换和排泌：远曲小管同时排泌、，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。,组织细胞对酸碱平衡的调节,3K+,2Na+,1H+,1K+2Na+,H+,酸中毒,碱中毒,3H+,2Na+,1+,酸碱平衡时机体的调节机制,细胞外液（血液）,缓冲,立刻不持久第一道防线,呼吸调节,数分钟,反映酸碱平衡的主要指标,pH体液酸碱度的指标PaCO2.呼吸因素的指标实际HCO3-(acutebicarbonate,AB)标准HCO3-(standardbicarbonate,SB)缓冲碱(bufferbase,BB)碱剩余(baseexcess,BE)阴离子间隙(aniongap,AG),代谢因素,酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。动脉血正常值：7.357.45意义：7.45失代偿性碱中毒正常？无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消,动脉血二氧化碳分压(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2),物理溶解的CO2,正常值,3545mmHg,意义,反映呼吸性因素,45mmHg:CO2潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高,AB16考虑代酸存在,AG=Na+-(CI-+HCO3-),阴离子间隙（AG),AG(aniongap),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG示意图,UC,Na+,HCO3,可测定的阳离子,未测定的阳离子,可测定的阴离子,未测定的阴离子,UA,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,AG异常的原因,代酸脱水某些抗生素碱中毒低钾血症低镁血症实验误差,未测定阴离子浓度降低细胞外液稀释低蛋白血症未测定阳离子浓度增加高钾、钙、镁血症多发性骨髓瘤实验误差低估血钠高估血氯,(Classificationofacid-basedisturbances),pH,酸中毒碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,临床混合性酸碱失衡的主要类型,双重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱代酸合并代碱三重性酸碱失衡呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并高AG代酸+代碱,代谢性酸中毒临床特点,代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。代谢性酸中毒亦可发生在HCO3丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。体内缓冲碱(Buf-、HCO-3、BE)减少。作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3则被再吸收，因此体内HCO3增加，但这一作用的完成需要时间，急性PaCO2增加时HCO3无显著改变，pH常随着的PaCO2增加而相应下降。当慢性PaCO2增加时，因HCO3增加，pH的下降幅度翻刻减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,呼吸性碱中毒临床特点,呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3减少(AB)，而Buf-会则会增加，因此AB下降，AB27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO245mmHg呼吸性碱中毒PaCO235mmHg,酸碱失衡的判断方法,判断血气报告有无误差判断急性或慢性改变分清原发与继发（代偿）变化分析单纯性和混合性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断结合临床表现、病史综合判断,首先核对实验有无误差,pH、PCO2、HCO3-符合公式（Henderson)：H+=24PCO2/HCO3-,HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-，必有代偿PCO2原发HCO3-，必有代偿PCO2反之亦相同,分清原发和继发（代偿）变化,HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。HCO3-和PCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,7.40pH7.40,原发失衡：碱中毒,原发失衡：酸中毒,原发失衡变化必大于代偿变化,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。,例：pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg,分析：PaCO230mmHg40mmHg.可能呼碱HCO3-1524mmol/L.可能代碱Ph7.457.40.偏碱结论：代碱,分清单纯性和混合性酸碱失衡,PaCO2同时伴有HCO3-，必定为呼酸并代酸。PaCO2同时伴有HCO3-，必定为呼碱并代碱。单纯性酸碱失衡应该是PaCO2和HCO3-同时或并pH值偏酸或偏碱。PaCO2和HCO3-同时或并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,PaCO2同时伴有HCO3-必定为呼酸并代酸,例：pH7.22PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L,分析：PaCO250mmHg40mmHg.呼酸HCO3-2040mmHgHCO3-42mmol/L明显24mmol/LpH在正常范围,混合酸碱失衡,用单纯性酸碱失衡公式判断,PaCO275mmHg40mmHg呼酸HCO3-=0.35*PaCO25.58=0.35*(75-40)5.58=36.255.58=41.83-30.67实测HCO3-4241.83mmol/L.提示代碱存在结论：呼酸并代碱,例2：pH7.39PaCO224mmHgHCO3-14mmol/L,分析：HCO3-1424mmol/LPaCO22440mmHgpH7.397.40,代酸,代酸的预计代偿公式,PaCO2=1.5*HCO3-+82=1.5*14+82=292=2731实测PaCO224mmHg27mmHg呼碱存在虽然pH7.39正常范围,.呼碱并代酸,结合临床综合判断,血气分析单临床实际情况：病史、临床表现、化验检查、治疗情况及多次血气分析的动态观察。,意义：1.可确定和区分代酸及其类型(如高AG型代酸和AG正常型代酸)2.有助于诊断混合型酸碱紊乱和三重酸碱失衡3.可提供诊断某些疾病的重要线索.,三重酸碱失衡（triadacid-basedisarrange,TABD),概念：指呼吸性酸碱失衡+代碱+高阴离子间隙（AG）代酸。呼酸型TABD呼酸+代碱+代酸呼碱型TABD呼碱+代碱+代酸,总结:分析血气步骤,一.看pH定原发变化是酸还是碱二.看继发变化定单纯性还是混合性PaCO2、HCO3-方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。用代偿公式看是否在代偿范围内定混合。三.看AG定代酸,酸碱平衡失常的治疗,治疗原则病因治疗占首要地位；发生危及生命的酸碱失常时，应及时调节至