（参考课件）胃炎.pptx

胃炎、异型增生和早期胃癌,东莞市人民医院李新,1,发病率,死亡率,胃癌发病率及死亡率(2012)(每100,000),http:/globocan.iarc.fr,A:男性,B:女性,106新诊断为胃癌，72x104因胃癌死亡(2012),2,H.Pylori阴性的胃癌罕见,mean=1.7%(133/7824,95%CI:0.05-3.25),YamamotoYetal.DigEndosc2015;27:551-61,3,H.pylori感染,SonnenbergAetal.Gastroenterology2010;139:1894-1901,HP(-)vsHP(+)OR(95%CI)=456(415-502),慢性活动性胃炎（CAG）,CAG与肠化相关,4,DU和GU的胃癌风险,HanssonLEetalN.Engl.J.Med.1996;335:242-9,随访时间,标准化发病比率,5,YamaokaYetal.Gut1999;45:804-11,DU或胃炎患者的H.pylori定植情况,Hp密度,胃窦,胃体,6,UemuraNetal：NEnglJMed2001;345:784-9,胃炎中胃癌风险,萎缩,7,.84,.86,.88,.90,.92,.94,.96,.98,1.00,0,2,4,6,8,10,12,.00,胃癌发展,无癌率,（随访：年),:肠化阴性:肠化阳性,A:R.R.=6.4,A,UemuraNetal.：N.Engl.J.Med.2001,8,CagA在萎缩进展中的作用,萎缩(%),KuipersEetal.JNatlCancreInst1995;87:1777-80,9,CagA在胃黏膜萎缩和化生中的作用,PlummerMetal.JNatlCancerInst2007;99:1328-34,10,全球H.pylori菌株的多样性,YamaokaYetal.:InternalMedicine2008;47:1077-83,11,AnnibaleBetal.Helicobacter2001;6:225-33,A:组织学和血清学HP(-)B:组织学HP(-)但血清学(+)C:组织学HP(+),HP抗体,大部分的胃体萎缩与H.pylori感染相关,%,壁细胞抗体,恶性贫血,12,胃炎分期系统(OLGA*),RuggeMetal.Gut007;56:631-6,(*OLGA:胃炎评估的有效链接),#萎缩评分:更新的悉尼系统,13,黏膜萎缩者的胃癌风险增高,SatohKetal.Helicobacter2008;13:225-9,14,CassaroMetal.AJG2000;95:1431-38,肠化范围与胃癌风险,A;局限B:胃窦为主C:胃小弯D：弥漫,15,（*OLGIM：胃粘膜肠化评估的有效链接）,#肠化评分:更新的悉尼系统,肠化分期系统(OLGIM*),CapelleLGetal.GastrointestEndosc2010;71:1150-8,16,OLGAvs.OLGIM实施,RuggeMetal.WJG2011;17:4596-61,OLGIM中的OLGA分期下降,胃癌更多见于OLGIM分级轻度者,17,慢性胃炎发生胃癌风险,SongHetal.BMJ2015;351:h3867doi:10.1136/bmj.h3867,异型增生肠化生萎缩性胃炎胃炎轻微变化正常,累计发病率,随访时间（年）,18,胃癌前病变进展为胃癌,DeVriesACetal.Gastroenterology2008;134:945-952,*非侵袭性高级别瘤变（修订的Vienna分类）在日本被归类为早期胃癌,19,Padova分类(IARC),RuggeMetal.AmJSurgPathol2000;24:167-76,20,胃癌前病变,RuggeM,SuganoKetal.Gut2016;65:721-5,*OLGAstage,#WHO/Padova(2000),21,修订的胃肠道上皮内瘤变的Vienna分类,StolteMVirchowsArch2003;442:99-106,22,肠化生,腺瘤,胃癌,癌前状态或癌症中的p53基因突变,23,Gutiferrez-GonzalezLetal.Gastroenterology2011;140:1251-60,化生进展为异型增生,单克隆起源于肠化生的异型增生,胃炎,化生,异型增生,24,“腺瘤中癌”的p53染色,SuganoK.JGH2013;28:906-11,25,黏膜下层浸润,“腺瘤中癌”（低级别瘤变）,腺瘤,SuganoK.JGH2013;28:906-11,26,胃炎、肠化、异型增生和早期胃癌的内镜下诊断,27,YaoKetal.GastrointestEndoscClinNAm2008;18:415-33,图像增强的内镜检查(放大NBI),正常胃底腺粘膜,上皮下毛细血管网(SECN)70:246-53,胃黏膜的放大NBI成像,N,29,胃肠化生的蓝色激光成像,正常,肠化,浅蓝色的嵴状结构(LBC)征(+),RuggeM,SuganoKetal.CGHinpress,30,LCI有助于识别异型增生,FukudaHetal.DigEndosc2015,LCI=LinkedColorImaging（带彩色成像）,31,被肠化生黏膜环绕着的胃腺瘤BLI=BlueLaserImaging（蓝色激光成像）,异型增生的病灶被肠化生黏膜环绕，图中可见蓝色嵴状结构征,SuganoK.JGH2013;28:906-11,32,Dr.NobuakiYagi,KyotoPrefecturalMedicalSchool,33,小胃黏膜癌的诊断放大NBI（MNBI）vs.常规WLI（CWLI）,EzoeYetal.Gastroenterology2011;141:2017-25,34,HGD/EGC的诊断流程-VS(血管+表面)分类-,YaoK,GastricCancer2012;15:118-20,35,根除治疗对胃炎和肠化生的影响,36,Antrum,Body,胃组织学的百分比变化,SungJJYetal.Gastroenterology2000;119:7-14,37,根除治疗不能改善肠化生,SatohKetal.Helicobacter2002;7:192-8,CDX2expression,38,H.pylori根除后胃癌情况胃粘膜萎缩作为一个危险因子,TakeSetal.JG2011;46:318-24,0.04%/Y0.28%/Y0.62%/Y,无胃癌百分比,轻度萎缩中度萎缩重度萎缩,随访时间,轻度中度重度,39,H.pylori根除治疗的作用,40,LeeYCetalGastroenterology2016;150;1113-24,根除治疗对胃癌的影响,最低的三分位组0.80(0.56-1.15)中级的三分位组0.49(0.38-0.64)