老年人骨质疏松症ppt课件.ppt

原发性骨质疏松症,概述,一、定义骨质疏松症（Osteoporosis,OP）WHO-是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于骨折为特征的全身性代谢性骨病。NIH-骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病。美国国立卫生研究院（NIH）,二、骨质疏松症流行病学特点,2005年估计骨质疏松症者高达8800万。我国十三城市调查骨质疏松症者占总人口的5.6%。据NOF报告，1997年美国人患骨质疏松症者高达1000万，另有骨量减少症1800万人。,1.高发病率：,美国国家骨质疏松基金会（NOF）,1.Cooperetal,19922.RerandMelton1992,2.高骨折率：,骨质疏松性骨折,心脏病发作,中风,乳腺癌,50,100,150,年发病人数（万）,0,150万,51万,23万,18万,Melton19882.Chesnut1991,椎体骨折,髋部骨折,20%病人6个月后死亡,1/3病人将长期卧床不起、需要护理,1/2病人的生活质量急剧恶化,导致驼背、身长缩短、残疾等活动受限，影响生活自理引起呼吸等其他系统疾病，生活质量下降,骨折骨质疏松症最主要的危害因素,40岁以上妇女OP发病率为19.9%。60-70岁的妇女OP发病率为1/3。80岁或80岁以上的妇女OP发病率为2/3。,3.随年龄增加骨质疏松症的发病率明显增加,40岁以上OP发病率16.1%，女性为19.9%,男性为11.5%.60岁以上女性OP发病率为5070%,男性为30%.,4.女性骨质疏松症发病率高于男性,5.低就诊率：椎体骨折仅1/3得到诊断。6.低治疗率：75%的OP者未得到治疗。,原发性骨质疏松症（90）*绝经后骨质疏松症（I型）*老年性骨质疏松症（II型）*特发性骨质疏松症继发性骨质疏松症（10）,三、骨质疏松症的分类,两型原发性骨质疏松症特点,I型（绝经后）II型（老年性）年龄51-70岁大于70岁骨量丢失部位松质骨松质骨、皮质骨骨折部位椎体、桡骨远端髋骨、肱骨近端甲状旁腺激素下降升高主要原因雌激素水平下降年龄老化,继发性骨质疏松症：内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、柯兴综合征、1型糖尿病等)全身性疾病（如器官移植术后、胃肠道疾病、慢性肾衰竭、结缔组织和风湿性疾病、骨髓纤维化等）药物废用,骨组织,骨细胞,细胞间质,有机成分胶原,无机成分骨盐,破骨细胞,成骨细胞,羟基磷灰石,磷酸盐磷灰石,发病机制,骨吸收,骨形成,正常骨代谢,破骨细胞活性增加成骨细胞活性降低,骨形成,骨吸收,骨质疏松,骨吸收,骨形成,体液离子、生化、力学环境、激素、生长因子以及局部调节因子,骨量随年龄变化规律,血钙,肾,甲状腺C细胞降钙素,骨骼,PTH,甲状旁腺,活性VD,PTH,活性VD,肠道,饮食,皮肤2-3%高钙,Ca2+20-40%,15-20%,Ca70-80%,尿20-25%,低钙血症,Ca2+,+,+,+,+,+,_,1、钙、磷与骨代谢,（一）骨代谢及其影响因素,2、维生素D与骨代谢,促进小肠粘膜对钙、磷的吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度，有利于钙盐沉积新骨形成,皮肤,紫外线,7-脱氢胆固醇,D3,植物麦角固醇,紫外线,D2,肝脏,25（OH）D3,肾脏,1，25（OH）2D3,3、激素与骨代谢,4、骨应力与骨代谢,5、骨代谢局部调节因子,老龄化,肾功能减退,1,25(OH)2D3合成,肠钙吸收,血钙,骨吸收,PTH分泌,骨形成,成骨细胞,日晒不足,低钙摄入,运动不足,易跌倒,骨折,骨量骨脆性,性激素,CT贮备力,视力前庭功能神经系统疾病肌力、肌张力药物及其他系统疾病,老年性骨质疏松症骨折的发病机制,临床表现,1、骨痛：2、身材缩短、骨骼变形3、骨折：,实验室和其它检查,骨形成指标血清骨钙素、碱性磷酸酶、血型原胶原延长肽、前胶原I氨基前肽,骨吸收指标尿羟脯氨酸、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿钙,（二）影像学检查X线检查：骨量丢失30%以上在X线片上有表现。,骨质疏松,正常,（三）骨密度测定,双能X线吸收法（DXA）：最常用，推荐测量部位是腰椎14和股骨颈的骨密度（常为金标准）定量计算机扫描（QCT）：检测椎体骨小梁的骨密度，获得单位体积内的骨矿含量定量超声（QUS）：利用超声的穿透性，测量部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨。,骨密度测定临床指征,女性65岁以上和男性70岁以上；有脆性骨折史或（和）脆性骨折家族史的男、女成年人；各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；X线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物史,骨质疏松症严重程度BMD（同性别骨峰值）基本正常T值-1SD骨量减少-1SDT值-2.5SD骨质疏松症T值-2.5SD严重骨质疏松症T值-2.5SD+骨折,骨质疏松症的诊断标准(DXA),BMDT-score,-5,-4,-3,-2,-1,0,1,2SD,0,5,10,15,20,25,30,35,Low,Bone,Mass,Osteoporosis,Normal,Relativeriskoffracture,骨质疏松症防治,防治目标：预防骨折、保持或增加骨量、减轻骨折或骨骼畸形引起的症状、维持身体的功能并提高生活质量治疗原则：早期、联合、长期,骨质疏松症危险因素的判断确定骨质疏松症防治对象骨质疏松症基本的防治措施骨质疏松症防治药物的应用,（一）危险因素的判断,1不可控制因素：人种、老龄、女性绝经、母系家族史。2可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏或摄入少、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。,（二）骨质疏松症的预防对象,无危险因素,但女性髋部DXA检查T值-2.0SD;女性髋部DXA检查T值1.0SD,并具有1个以上危险因素既往有椎体或髋部骨折,1、规律的体力活动,儿童和青春期适量运动有利于提高峰值骨量体力活动与髋部骨折降低相关腰背肌锻炼减少椎体骨折和驼背的危险维持和增加绝经后妇女的骨密度增加平衡能力和自信心，预防摔倒,（三）基本措施,2、预防跌倒和骨骼保护,首先判断老年人是否存在引起跌倒的危险因素：跌倒史、头晕、平衡失调、意识丧失、视力减退、药物清除生活环境中存在的障碍,3、充足的钙营养,充足的钙是基础，可促进钙化，抑制甲状旁腺反应，防止骨质疏松更加恶化。成年人每日钙摄入量1000mg（元素钙量）；绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1500mg。,老年补钙要点,少量多次：老年人钙吸收能力仅为年轻人的1/4,便秘者避免碳酸钙,餐后服用有利吸收：老年人胃酸低，利用餐后高胃酸帮助钙吸收,尽量少选磷酸钙：老人肾功能不全较多见,合用活性维生素D：加强钙吸收,4、充足的维生素D营养,老年人维生素D缺乏和作用不足的原因户外活动减少，阳光照射不足肾功能减退，活性维生素D合成减少活性维生素D的相对抵抗推荐剂量成年人200IU(5g)/d,老年人400800IU(1020g)/d；1(OH)维生素D30.250.50g/d1，25(OH)2维生素D30.250.50g/d,（四）骨质疏松症防治药物的应用,二膦酸盐,与钙盐结晶有很强的亲和力，易沉积于骨骼，抑制羟基磷灰石的分解；可使破骨细胞数量减少、活性降低，骨激活频率也降低，具有抗骨吸收能力。,产品：阿伦膦酸钠：10mg/日或70mg/次，每周一次不良反应：少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀食管炎腹痛、便秘等。偶有头痛、骨骼肌疼痛。,二膦酸盐的使用注意事项1.服用方法：空腹服药，200毫升清水送服，与食物、钙剂的摄入相隔时间至少30分钟，禁止与氨基糖甙类抗生素同时使用。2.因药物对食道有强烈的刺激作用，故服药后应保持站立或坐位至少30分钟，绝对不能平卧，一旦病人有吞咽困难、吞咽疼痛和胸骨后疼痛，应立即停药。,3.服用二膦酸盐药物应该加服钙剂（不同时服），以协助增加骨量，同时避免发生低血钙。4.轻-中度肾功能不全可以按常规使用，但此类药物主要经肾脏排泄，重度肾功能不全不能使用。5.有低钙血症、食道病变禁止使用。6.孕妇、哺乳期妇女不使用。,降钙素（CT）,镇痛：12周起效，34周作用明显。疗效90%以上增加活动功能改善钙平衡减少骨量丢失降低骨折发生,产品：鲑鱼：50100IU/次im每周25次，12周后减为50IU/次，每周23次鳗鱼：20IU/次，每周12次im,不良反应,消化道反应：恶心、呕吐、腹泻、口干等血管舒缩反应：面潮、发热、心悸等局部反应：皮疹、疼痛等,雌激素,机理：抑制破骨细胞活性作用及不良反应：髋部及椎体骨折减少34%结肠癌减少37%冠心病急性事件增加29%心血管疾病总发生率增加26%脑卒中增加41%静脉血栓增加1倍浸润性乳癌增加26%,老年人不推荐使用HRT疗法,掌握适应症和禁忌症做好治疗前评估做好治疗中观察,选择性雌激素受体拮抗剂(SERM),是一种人工合成的类似雌激素的化合物，不是雌激素，但选择性的作用于不同组织上的雌激素受体，发挥类似雌激素样作用（骨和脂质代谢）及抗雌激素作用（乳腺和子宫）。,产品雷诺昔芬60120mg/d他莫昔芬20mg/d