感染性腹泻与细菌性食物中毒.ppt

1,感染性腹泻与细菌性食物中毒,InfectiousDiarrheaandBacterialFoodPoisoning,长征医院感染科倪武,2,腹泻,健康成人排便量：100200g，12次/天,腹泻：,每日排便3次，有稀便,3,腹泻病因：,肠道分泌增加吸收减少运动加快,感染中毒肿瘤过敏,炎症性肠病肠易激综合征不明原因的肠炎,4,定义,感染性腹泻指由感染多种病原微生物所致，以腹泻为主要表现的胃肠炎征候群。,细菌性食物中毒指由于进食被细菌或其毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。,5,感染性腹泻,细菌性食物中毒,金葡菌、肉毒、蜡样杆菌等,6,第一部分感染性腹泻,第一节概论,7,常见病原体,1.细菌性,志贺菌：菌痢占为我国腹泻病因之首沙门菌：鼠伤寒沙门菌最常见空肠弯曲菌大肠杆菌：分5类弧菌属：霍乱弧菌、副溶血弧菌肠炎耶尔森杆菌难辨梭菌抗生素相关性腹泻和假膜性肠炎气单胞菌和毗邻气单胞菌分支杆菌：结核分支杆菌、鸟分支杆菌等产气荚膜梭菌,8,常见病原体,2.病毒性,轮状病毒诺沃克病毒肠道病毒类诺沃克病毒腺病毒星状病毒杯状病毒,3.真菌性白色念珠菌肠炎最多见,机会感染,9,常见病原体,4.原虫性,溶组织内阿米巴兰氏贾第鞭毛虫隐孢子虫贝氏等孢球虫结肠纤毛虫,5.蠕虫性,血吸虫病粪类圆线虫病旋毛虫病,AIDS,10,发病机理及临床特征,肠毒素性腹泻侵袭性腹泻细胞毒素性腹泻,11,1.肠毒素性腹泻分泌性腹泻,代表：霍乱弧菌产毒素大肠杆菌其他：气单胞菌、A型产气荚膜梭菌等,肠毒素,腺苷酸环化酶cAMP鸟苷酸环化酶cGMP,分泌亢进,特征：肠粘膜完整，稀水样便镜检WBC少或无,发病机理及临床特征,12,2.侵袭性腹泻渗出性腹泻,代表：痢疾杆菌其他：空肠弯曲菌侵袭性大肠杆菌沙门菌耶尔森杆菌病毒阿米巴鞭毛虫等,发病机理及临床特征,13,侵犯肠壁，形成溃疡：菌痢、空肠弯曲菌病、阿米巴痢疾等脓血便绒毛缩短，吸收障碍：病毒性肠炎水样便既可侵犯，又产毒素：志贺菌、沙门菌、侵袭性大肠杆菌、副溶血弧菌、耶尔森杆菌等病初水样泻,2.侵袭性腹泻渗出性腹泻,发病机理及临床特征,14,发病机理及临床特征,3.细胞毒素性腹泻可致假膜性肠炎,代表：艰难梭菌C型产气荚膜梭菌,肠毒素分泌过多细胞毒素粘膜坏死、脱落,细菌本身不侵犯肠粘膜,特征：肠粘膜上可形成片状假膜,15,常见临床表现,16,发热腹痛腹泻恶心呕吐脱水水样便脓血便,里急后重,下段结肠、直肠病变,“便意频繁、排便不畅感”,肠道感染、盆腔感染或出血、肿瘤等,17,渗出性腹泻分泌性腹泻,发热常见低热或无粪便红白细胞腹泻量较少较大脱水较少见较多见里急后重可有多无,多见少或无,18,脓血便伴里急后重呕吐物或粪便呈米泔样果酱便草绿色或黄色水样便，无里急后重,细菌性痢疾,空肠弯曲菌侵袭性大肠杆菌血吸虫病,霍乱,阿米巴痢疾,病毒性肠炎细菌性食物中毒,19,治疗,20,治疗原则：,预防脱水纠正脱水继续饮食合理用药,国家卫生部“中国腹泻病诊断治疗方案”,主要措施,纠正水、电解质紊乱病原治疗,21,1.口服补液治疗（ORT）OralRehydrationTherapy,是轻、中度脱水病人的首选措施,原理：,肠道对葡萄糖的吸收功能存在葡萄糖的吸收能促进水、钠吸收,ORSOralRehydrationSaline,22,2.静脉补液,适应症：重度感染，伴休克或重度脱水,症状好转即改口服补液,3.病原治疗,继发于菌群失调者，首先停用原抗菌药物,艰难梭菌、真菌等,23,病原治疗,抗感染药物选择举例,病毒/轻症沙门菌感染艰难梭菌空肠弯曲菌念珠菌贾第鞭毛虫/阿米巴原虫,无需抗菌,万古/去甲万古霉素甲硝唑,红霉素,氟康唑制霉菌素克霉唑,甲硝唑,小檗碱（黄连素）,24,4.其他对症治疗,营养：无明显呕吐，不禁食解痉、抑制肠蠕动不宜长期用调节肠道菌群肠粘膜保护剂思密达（八面体蒙脱石）,25,感染性腹泻的预防,食品卫生饮水卫生,26,第二节细菌性痢疾,BacillaryDysentery,27,主要病变：结肠化脓性、溃疡性炎症,主要症状：发热腹痛腹泻里急后重粘液脓血便,28,痢疾杆菌（bacillusdysenteriae,）,属肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性，有菌毛无：荚膜、鞭毛、芽胞；不运动,分4个群：,志贺痢疾杆菌毒力最强福氏痢疾杆菌我国占首位鲍氏痢疾杆菌宋内痢疾杆菌,“制服包送”,29,流行季节：夏秋最多，全年发病,传染源：,病人及带菌者,传播途径：,粪口途径,易感人群：,普遍易感学龄前儿童及青壮年发病较多,无持久免疫力，易重复感染及复发,30,发病机理,菌毛：是侵袭力的物质基础与细胞受体结合,内毒素：引起畏寒、发热、休克等全身症状,外毒素：志贺毒素/类志贺毒素,外毒素,细胞毒素：抑制蛋白合成溃疡,肠毒素：激活腺苷酸环化酶分泌,31,发病机理,中毒性菌痢,对内毒素的异常强烈反应,休克脑水肿肺水肿呼吸窘迫DIC,病理基础：急性循环障碍,儿童多见,32,病理解剖,病变部位：乙状结肠和直肠里急后重,急性期基本病理改变：结肠粘膜弥漫性、纤维蛋白渗出性、溃疡性炎症,中毒性菌痢特点：全身反应重，肠道病变极轻，溃疡少见,33,临床表现,34,潜伏期：12天（数小时7天）,两期六型：,急性期：典型（普通型）非典型中毒型慢性期：慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型,临床表现,35,临床表现,典型菌痢,发热腹痛腹泻里急后重粘液脓血便左下腹压痛脱水症状轻,伴畏寒。持续12天,脐周或下腹阵发绞痛，便后减轻,十数次数十次/天,病初为水样便,36,临床表现,非典型菌痢,毒血症状轻：低热或不发热腹泻次数少：35次/天里急后重轻或无无脓血便：偶有少量粘液,37,临床表现,中毒型菌痢,多见于27岁体质较好儿童，成人少见,主要表现：,突起高热：可40反复惊厥意识障碍：嗜睡昏迷迅速出现循环和/或呼吸衰竭痢疾症状多缺如灌肠液或肛拭子：见大量RBC、WBC,38,中毒型菌痢的分型,休克型（周围循环衰竭型）感染性休克表现为主脑型（呼吸衰竭型）脑缺氧、脑水肿、高颅压表现混合型预后最凶险,39,慢性菌痢,定义：病程2个月,慢性迁延型：症状迁延、轻重不等、腹泻与便秘可交替急性发作型：静止后再发作，似急性菌痢诱因：饮食不当、受凉、过度劳累等慢性隐匿型：1年内有菌痢史，无症状，肠镜或粪培养（）,40,诊断与鉴别诊断,41,菌痢粪便镜检特征：大量RBC、WBC及巨噬细胞确诊依据：粪培养阳性,42,提高粪培养阳性率注意事项,抗菌治疗前取标本；新鲜标本，床边接种；取粘液脓血部分；肛拭子培养效果较好避免与尿液混合,43,阿米巴痢疾与细菌性痢疾的区别,起病缓热度低痛泻轻果酱便粪中可查到阿米巴滋养体及夏科雷登结晶,中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别,44,治疗,45,急性菌痢的治疗,消化道隔离纠正水、电解质紊乱：ORT为主抗菌治疗：根据当地菌株耐药谱合理选择,氨苄西林耐药率80%90%,可选药物：SMZco、氟喹诺酮、三代头孢等,其他对症治疗,46,中毒型菌痢的治疗,1.抗菌，纠正水、电解质紊乱2.循环衰竭的处理：参照感染性休克的治疗3.脑水肿的处理：参照乙型脑炎的治疗,47,慢性菌痢的治疗,1.调节饮食，去除诱因2.抗菌治疗：联合、足量、长疗程3.药物保留灌肠：适用于大便经常带血、肠粘膜病变经久不愈者药物：小檗碱、大蒜素、新霉素、呋喃西林4.其他：调整肠道菌群、痢疾杆菌菌苗等,48,预防,及时检出并隔离病人及带菌者做好粪便、水源及食品卫生管理主动免疫：,依链（streptomycindependent）株多价菌苗杂交株活菌苗,49,第三节霍乱,Cholera,“2号病”甲类传染病,50,霍乱弧菌（vibriocholerae）,G弧菌有鞭毛运动活泼,暗视野悬滴镜检：穿梭样/流星样运动直接涂片：鱼群样排列碱性肉汤或蛋白胨培养液中易生长,51,霍乱弧菌的分型,抗原,H抗原：共有,O抗原,群特异性抗原,型特异性抗原,根据抗原性及致病性分3个群,52,霍乱弧菌的分型,O1群,古典生物型,埃尔托生物型,非O1群,137个血清型（O2O138）,O139型,不典型O1群不产肠毒素，无致病性,53,致病因子,菌毛：“定居因子”,霍乱肠毒素：O1群及O139型均可产生不耐热,其他：内毒素、神经氨酸酶、血凝素等,54,传染源：病人及带菌者吐泻物泥鳅、鳝鱼可作保存宿主,传播途径：消化道传播常因水源污染致暴发流行,易感人群：普遍易感病后对二次感染有抵抗力隐性感染为主，发病者占少数,55,流行特征,夏秋季好发来势猛、传播快、波及面广可远距离传播多见于沿海、江河两岸及平原水网地区,56,发病原理,霍乱肠毒素,剧烈泻、吐,cAMP,水、电紊乱，循环衰竭,胆汁分泌,肠粘膜粘液分泌,泻、吐物呈米泔样,（等渗性）,57,病理解剖,病变部位：十二指肠回肠,病理特点：肠道病变轻微，主要为脱水现象,小肠粘膜肿胀、充血、松弛，表面覆盖糠秕状薄膜；肠腔充满米泔样液体。,58,临床表现,59,潜伏期：13天（6小时5天）,古典生物型/O139型：症状较重ElTor生物型：症状较轻或无,临床分期：3期泻吐期、脱水期、反应期及恢复期,60,泻吐期临床表现,起病急骤，多无发热：少数有低热无明显腹痛及里急后重：少数腹直肌痉挛痛腹泻量大：可8000ml/d,61,霍乱病人用床,62,泻吐期临床表现,起病急骤，多无发热：少数有低热无明显腹痛及里急后重：少数腹直肌痉挛痛腹泻量大：可8000ml/d先泻后吐、多无恶心：喷射样呕吐米泔样便：黄色水样便多见，典型呈米泔样,63,脱水期临床表现,1.脱水,64,脱水期临床表现,轻度中度重度失水量(ml)1000300035004000皮肤弹性轻度减低中度减低明显减低眼窝稍凹陷明显下陷深度凹陷不能紧闭指纹正常皱瘪干瘪声音正常轻度嘶哑嘶哑或失声神志正常呆滞或烦躁嗜睡或昏迷尿量正常减少无尿血压正常轻度下降出现休克,65,脱水貌,补液后,66,脱水期临床表现,1.脱水,2.循环衰竭低血容量性休克,脑供血不足：烦躁嗜睡昏迷,3.尿毒症、酸中毒、电解质紊乱,低钠、低钾、低钙,肌肉痛性痉挛肌张力及腱反射腹胀心律失常EKG异常,67,反应期及恢复期表现,少数病人：儿童多见发热（3839），持续13天,68,霍乱的临床分型,1.无症状型2.轻型3.中型4.重型5.暴发型：干性霍乱,69,实验室检查,血象：WBC（1020109/L）,粪便：,常规镜检：少量粘液及红、白细胞悬滴：可见穿梭状运动的细菌涂片染色：鱼群状排列的G弧菌暗视野：流星样运动的弧菌制动试验：特异性抗血清,70,具有下列之一者，可诊断为霍乱：有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性；霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可做双份血清凝集试验，效价上升4倍可诊断；疫源检查中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。,霍乱的诊断标准,71,治疗,72,严格隔离补液抗菌对症治疗,及时补充液体和电解质是治疗关键,73,治疗措施,1.严格隔离：确诊及疑似病人应分别隔离,消化道隔离，排泄物彻底消毒,2.补液治疗：常用静脉补液，口服补液适用于轻、中度病人以及重度病人病情改善后。,74,成人患者24小时补液量：,轻