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糖尿病急症,长海医院内分泌科李慧,糖尿病急症,糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗综合征(NHHDC)乳酸酸中毒(LA)低血糖症,糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA),是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速诊断、合理治疗对医师临床工作的锻炼和考验,酮体的生成,酮体三种成分:乙酰乙酸最先生成;丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物;羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;酮体主要在肝脏生成。,酮体形成示意图,脂肪酸乙酰CoA丙酮乙酰乙酸羟丁酸,甘油三酯,脂肪,DKA发病基本环节,胰岛素胰岛素反调节激素脂肪分解,DKA的主要病理生理改变,严重脱水代谢性酸中毒电解质紊乱中枢神经功能障碍,DKA的诱因,感染、创伤、手术、妊娠、分娩饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明,DKA的临床表现,初期：食欲减退，烦渴、多尿加重极度乏力、恶心、呕吐后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌pH7.0:不同程度意识障碍循环衰竭（严重时休克）,DKA的几个特殊表现,腹痛（10%）低体温及异常的“正常体温”（50%）白细胞数升高（80%）,DKA的诊断,尿常规：尿酮体阳性血糖：16.733.3mmol/L血电解质:低血钾，钠、镁可偏低血气分析：血pH和CO2CP减低重度酸中毒:pH7.2orCO2CP:1520mmol/L,DKA的治疗,目的：纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率,DKA的治疗,原则：立即补充胰岛素补液补钾消除诱因,补液是首要的治疗措施,恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度,补液方法,输什么第一阶段：生理盐水第二阶段：5%葡萄糖补液总量：体重的10%补液速度：先快后慢补液途径：静脉口服,补充胰岛素,小剂量胰岛素静脉滴注法（每小时4-6u）简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿严重病例可加首剂负荷量：10-20uRI肌肉或皮下注射血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1)尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射,纠正酸中毒（1）,酸中毒对机体的影响（1）血pH7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常（2）血pH与通气功能关系pH7.2通气功能,深大呼吸pH330mOsm/L,血浆渗透压,1、直接测定2、公式计算血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN有效血浆渗透压320有诊断意义,高渗性非酮症综合征的诱因,引起血糖增高的因素各种感染和应激药物（类固醇、利尿药、心得安）大量含糖饮料静脉内高营养失水、脱水进水量不足、呕吐、腹泻大面积烧伤、中暑血透或腹透急慢性肾衰，糖尿病肾病,高渗综合征的治疗,补液：无休克，渗透压，可补低渗液有休克，尽早胃肠内补液RI5mmol/L血pH18mEq/L(Na+K+)-(Cl-+HCO3-),常见病因：1、降糖灵使用不当慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁用严格掌握双胍类药物的用量2、DKA引起血乳酸增高3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧,治疗：1、大量补充生理盐水必要时输新鲜血或血浆2、纠正酸中毒补等渗碳酸氢钠液pH达7.2时停止补碱3、吸氧4、透析治疗有效清除血乳酸、H+、过多的钠、双胍类药物,低血糖症(Hypoglycemia),定义：成人血浆葡萄糖2.8mmol/L，并有心悸、出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神经、精神症状。糖尿病治疗引起的低血糖胰岛素口服磺脲类药物伴随的药物,低血糖时血糖的调节,胰岛素分泌减少对抗性激素分泌增加早期：1、胰高血糖素（1）血糖调节中的主要激素（2）刺激肝脏葡萄糖合成糖异生糖原分解,2、肾上腺素（1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要（2）通过肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成（3）肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌（4）肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌,晚期：1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用2、生长激素（1）刺激葡萄糖合成（2）抑制葡萄糖转运至细胞内,症状和体征,交感神经过度兴奋：心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、焦虑、麻刺感等脑功能障碍：精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、行为异常、癫痫样发作、昏迷等,未警觉的低血糖(unawarenesshypoglycemia),特点：1、无典型的自主神经警告症状2、低血糖的神经协调症状是起始症状，而且是低血糖唯一症状发病机理尚不清，可能与以下因素有关：1、病人的年龄2、糖尿病病程3、代谢控制的水平,4、肾上腺素能神经敏感性降低5、低血糖本身对抗激素调节反应改变1、胰高血糖素反应受损2、儿茶酚胺反应加强,低血糖的预防,告诉病人有关低血糖的症状安排合适的进餐时间和内容运动后增加热卡的摄入在家中使用血糖监测，以