水、电解质代谢紊乱医学.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱,方洁浙江大学城市学院临床医学教研室,第一节水、钠代谢障碍,正常水、钠代谢水钠代谢障碍的分类低钠血症高钠血症水肿,一、正常水钠代谢,水的功能反应场所良好溶剂调节体温润滑作用结合水,钠的功能维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢,一、正常水钠代谢,体液容量、分布及电解质组成,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（2-3%）,细胞外15%Na+Cl-HCO3-,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,一、正常水钠代谢-钠,细胞外液的主要阳离子，占90%以上由食盐获得，6-10g/日肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常浓度130-150mmol/L，平均142mmol/L,一、正常水钠代谢-水钠平衡,进,出,水钠摄入=水钠排出,一、正常水钠代谢,体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),一、正常水钠代谢的调节,体液容量及渗透压调节循环血量RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH心房利钠肽（ANP）,反之，则反,一、正常水钠代谢的调节,血浆渗透压口渴ADH,反之，则反,二、水钠代谢障碍的分类,脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水,水过多水中毒盐中毒水肿,根据体液渗透压分类,二、水钠代谢障碍的分类,（一）低钠血症血清钠浓度150mmol/L低容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血症,(三）正常血钠低容量性血钠正常，又称等渗性脱水水肿,三、低钠血症,低容量性低钠血症低渗性脱水,概念：失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。,（一）低渗性脱水-原因与机制,肾外：含大量H2O、Na+的液体丧失经消化道失液液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。经皮肤失液肾性：肾脏重吸收H2O、Na+利尿剂肾上腺皮质功能不全，醛固酮肾实质性疾病肾小管酸中毒,（一）低渗性脱水-对机体的影响,失Na+失水,水移入细胞,对机体的影响,低渗性脱水的主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：循环衰竭,脱水征,因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,（一）低渗性脱水-对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克。组织间液减少最明显，有明显失水体征。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,（一）低渗性脱水-防治基础,1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体3.如已发生休克，要及时积极抢救,三、低钠血症-高容量性低钠血症,高容量性低钠血症-水中毒,概念:血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。,（二）水中毒-原因和机制,(1)入水过多,(2)水排出减少,急慢性肾功能衰竭ADH分泌过多：如应激、ADH分泌异常增多综合症,精神性饮水过量、持续性大量饮水无盐水灌肠静脉输液过快,（二）水中毒-对机体的影响,水潴留,（二）水中毒-对机体的影响,细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿,（二）水中毒-防治基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),四、高钠血症,低容量性高钠血症-高渗性脱水,高渗性脱水-原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,每天不饮水，体液丧失2%,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过度通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,无渴感中枢病变,高渗性脱水-对机体的影响,失水失Na+,水移出细胞,脱水热,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。常见于小儿,对机体的影响,高渗性脱水的主要脱水部位：ICF主要发病环节：ECF高渗,高渗性脱水-对机体的影响,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。脑细胞脱水使中枢功能障碍,脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。,高渗性脱水-防治基础,防治原发病，除去病因恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。,六、水肿,概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内,过多的液体在体腔内积聚又称为积水。,分类,水肿的机制,血管内外液体交换失平衡组织液生成回流体内外液体交换平衡失调球-管失衡,水肿的机制,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,影响组织液生成回流的基本因素,组织液生成=（Cap内压+组织胶渗压）-（血浆胶渗压+组织流体静压）=淋巴回流,其值=（23+8）-25+（-2）=8mmHg,血管内外液体交换失平衡,毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大常见原因：充血性心力衰竭和炎症血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多常见原因：各种炎症淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,体内外液体交换平衡失调,球-管失衡导致钠水潴留,球-管失衡的基本形式GFR降低,肾小管的重吸收正常；GFR正常,肾小管的重吸收增多；GFR降低,肾小管的重吸收增多。,水肿机制-钠水潴留,肾小球滤过率降低当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少心房肽分泌减少肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮增多抗利尿激素分泌增多,心房肽分泌减少,有效循环血量减少,心房牵张感受器刺激减弱,ANP分泌减少,对钠水重吸收的抑制减少,钠水潴留,（二）水中的特点及对机体的影响,1.水肿的特点（1）水肿液的性状,（2）水肿的皮肤特点,组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。,（3）全身性水肿的分布特点,心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。,2.水肿对机体的影响,（1）细胞营养障碍（2）对组织器官功能的影响,Questions,简述水钠代谢紊乱的分类？低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体影响的特点。试述水肿的发病机制。比较渗出液和漏出液的区别。,病例分析,王香，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天，现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治体检：BP110/80mmHg,P86次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？,病例分析,患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。五天前出现腹泻，为黄色水样便，78次每天，伴流涕，发热，体温徘徊在3838.5。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量明显减少。体格检查：T38，HR130次/分，R32次/分，W10kg精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹性差，心肺（），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。实验室检查：bloodWBC6.010*9，L0.6，N0.35，stool黄色水样，WBC1-3，RBC0-1EGANa-128，Cl-95，K-3.14，Ca-2.2问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床表现的发生机制？,休息！,第二节钾代谢障碍,正常钾代谢低钾血症高钾血症,一、正常钾代谢,摄入：食物吸收:肠道分布：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)排泄肾脏、结肠、汗液,血清K+3.55.5mmol/L,二、低钾血症,缺钾：体内钾缺失,1.原因和机制,（1）摄入不足,1.原因和机制,（2）丢失过多经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等）经皮肤（大量发汗）经肾失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮：Cusingsdisease各种肾疾病如肾盂肾炎、急性肾衰多尿期肾小管性酸中毒镁缺失,1.原因和机制,(3)钾的跨细胞分布异常钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交换某些药物：胰岛素、NE某些毒物：钡中毒、棉籽油等低钾性家族性周期性麻痹,碱中毒,H+,血K+,肾小管,2.对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍对膜电位的影响对细胞膜离子通透性的影响对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。对心肌细胞膜对K+通透性降低对Ca+通透性增加可致Na+通道失活,1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,临床表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2）对心肌的影响,1）对心肌生理特性的影响心肌兴奋性心肌自律性心肌传导性心肌收缩性先后,心电图的变化,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心肌功能损害的具体表现,心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,肾损害,（2）与细胞代谢障碍有关的损害,骨骼肌损害,严重时出现明显肌细胞坏死,集合管对ADH反应性降低尿浓缩功能障碍多尿,（3）对酸碱平衡的影响,缺钾和低血钾碱中毒、反常性酸性尿,K+,血H+,肾小管,反常性酸性尿,3.防治的病理生理基础,治疗原发病补充钾盐轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾,静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）（2）浓度适宜（0.3%）（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）（5）禁止静脉推注,三、高钾血症,1.原因和机制,入钾过多：静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。肾排钾减少GFR：少尿远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应潴钾性利尿剂,1.原因和机制,钾的跨细胞分布异常K+从细胞内逸出酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物：洋地黄、受体阻滞剂组织分解和缺氧高钾性周期性麻痹假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多,酸中毒,H+,血K+,肾小管,2.高钾血症对机体的影响,（1）对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先后,去极化阻滞,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,（2）对心肌的影响,心肌兴奋性先后心肌传导性心肌自律性心肌收缩性,心电图的变化,3期K+外流,复极加速T波高尖,传导性P-R间期延长QRS波增宽,传导阻滞及自律性心律失常,心肌功能损害的具体表现,高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。,（3）对酸碱平衡的影响,高血钾酸中毒、反常性碱性尿,肾小管,反常性碱性尿,酸中毒,3.防治的病理生理基础,迅速降低血钾浓度（1）停止钾的摄入（2）使K+转入细胞内静脉输注5%碳酸氢钠静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂（4）血液透析/腹膜透析防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20mliv治疗原发病,Questions,引起血钾浓度改变的常