持续性有机污染物的全球污染.ppt

Agroupofchemicalsknownaspersistenttoxicsubstances(PTS)isnowreceivingworld-wideattention.Thesechemicalsaretoxic,persistentintheenvironment,bioaccumulatesinfattytissues,biomagnifiesthroughthefoodwebandhasatendencyforlong-rangetransport.Theycanproducelong-termcontaminationofourenvironmentandduetotheirendocrinedisruptingcapabilities,theycancauseacuteandchronictoxicitytohumans.Asub-groupofPTSarepersistentorganicpollutants(POPs),一、POPs的定义、特性与危害二、国内外对POPs的研究进展三、POPs污染现状与人群风险,一、POPs的定义、特性与危害,1、POPs的定义持久性有机污染物（Persistentorganicpollutants,POPs）是一系列在环境中长期残留和长距离迁移，具有脂溶性和生物蓄积性，对人类和野生动植物有高毒的含碳化合物。,2、POPs具有五个显著特性*持久性/长期残留性(Persistentintheenvironment)*生物蓄积性(Bioaccumulatesinfattytissues)*半挥发性(Semi-volatility)*高毒性(High-toxic)*长距离迁移性(Long-rangetransport),3、POPs的来源与种类杀虫剂(Pesticides)POPs工业化学品(Industrialchemicals)生产中的副产品(Unintendedby-products),不完全燃烧与热解的产物如城市垃圾、医院废弃物、木材及废家具的焚烧、汽车尾气、有色金属生产和铸造、炼焦、发电、水泥、石灰、砖、陶瓷等工业的废气，都是城市大气POPs的主要来源。符合POPs定义的物质有数千种之多，它们通常是具有某些特殊化学结构的同系物或异构体。,联合国环境规划署(UnitedNationsEnvironmentProgramme,UNEP）国际公约中首批控制的三类12种POPs是艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、DDT、氯丹、六氯苯、灭蚁灵、毒杀芬、七氯、多氯联苯、二恶英和苯并呋喃。其中前9种属于有机氯农药。多氯联苯是精细化工产品，后2种是化学产品的衍生物杂质和含氯废物焚烧所产生的次生污染物。,1998年6月在丹麦奥尔胡斯召开的泛欧环境部长会议上，美国、加拿大和欧洲32个国家正式签署了关于长距离越境空气污染物公约，提出了16种（类）加以控制的POPs，除了UNEP提出的12种物质之外，还有六溴联苯、林丹(99.5%的六六六丙体制剂）、多环芳烃和五氯酚。,4、POPs在环境中的转归POPs空气土壤水体生物富集(食物链)呼吸食物饮水人体危害,POPs在水体中的半衰期大多在几十天至20年，个别长达100年；在土壤中半衰期大多在1-12年，个别长达600年；而它们的生物富集因子（BCF）高达4000-70000之间。以上性质决定了POPS对人体健康和生态环境具有极大的危害。,5、POPs对人体的危害POPs可在一定条件下如光、微生物、物理化学等作用下而降解，但其污染与迁移的广泛性、多样性与严重性给POPs治理与消除带来很大的困难。相反，人类无时无刻在广泛接触到来自于工业和环境的微量有机污染物。因此，POPs对人体的急、慢性毒作用和“三致”效应不容忽视。,内分泌干扰免疫毒性生殖系统毒性POPs人体危害神经系统毒性内脏器官毒性致癌、致畸、致突变,Air,Food,Water,二、国内外对POPs的研究进展,近年来，国外在微量有机污染物环境行为研究方面开展了大量基础理论和应用基础理论研究工作。在美国环境与自然资源委员会、可持续发展委员会和USEPA(EnvironmentProtectionAgency）等所公布的6个“21世纪研究优先领域”中,包括“化学品与环境、风险性评价和环境监测”。,国外发达国家近年相继启动的一系列大型环境科学研究计划如美国的清洁水计划、清洁空气计划、超级基金计划、内分泌干扰素计划、世界卫生组织的国际化学品安全性计划、有毒化学品的风险评价研究计划中，微量有机污染物均是主要研究对象。,为了在全球范围内对微量有毒有机污染物采取共同行动,包括我国在内的127个国家和地区的代表于2001年5月23日签署了旨在严格禁止或限制使用12种持久性有机污染物（POPs）的斯德哥尔摩公约。全球分12区，我国参加中国东北区的POPs研究,根据区域环境中POPs的污染特点，来探讨其对人类健康的风险和作用机制，即低剂量长周期暴露对人类健康的风险性评价，是国际上有关环境科学研究领域的前沿问题和研究热点之一。也是地球化学、生态毒理学、预防医学等多种学科交叉研究的前沿领域。,目前的研究表明，国际公约中首批控制的12种POPs中，二恶英化合物（TCDD）于1997年被WHO确认为第一类致癌物，而其它11种POPs中有7种被列为可能的人体致癌物。多环芳烃化合物（polycyclicAromaticHydrcarbons,PAHs）也是一类典型的POPs。,PAHs是环境中分布最广泛且危害最大的一类疏水性半挥发的非极性化合物，是人们最早认识到的具有致癌性、致突变性的有机化合物，近年环境中常见的PAHs已由20余种增加到30多种，许多国家均将16种多环芳烃确定为环境污染的优先检测物。,PAHs主要来源包括自然源和人为源。由于炼焦、炼油、垃圾焚烧、取暖加热和汽车排放等所产生的PAHs是造成污染物的最大来源(Bjrsethetat1985)。而燃煤和汽车尾气的排放是我国目前城市大气中PAHs污染的主要来源。,从油箱和汽化器中挥发的汽油碳氢化合物20%,从曲轴箱漏出的气体碳氢化合物20%,汽车排气一氧化碳100%碳氢化合物60%氮氧化物100%,污染源排放到大气中PAHs的存在形态及分布受其本身理化性质和周围环境的影响,其中分子量小的2-3环PAHs主要以气态形式存在,4环PAHs在气态和颗粒态中的分配基本相同,5-7环的大分子量PAHs则绝大部分以颗粒态形式存在，当外界条件改变时,两者可以相互转化(Leeetat1999)。,早期人们的研究主要集中在大气飘尘中大分子量颗粒态的PAHs，特别是空气中强致癌物BaP的浓度、粒径分布及其对人体健康的影响。由于小分子量气态PAHs同样具有危害性，故大气中气态PAHs的存在形态、分布、迁移转化等也开始成为研究的焦点之一(Fraseretal.,1998)。,研究表明,空气中BaP的浓度与人体肺癌发病率呈正相关，所以许多研究都将空气中BaP作为PAHs污染水平的重要指标。但最近的研究发现，有些PAHs虽然毒性弱于BaP,但其在大气中的污染水平远远高于BaP,故对整个PAHs的毒性贡献也不容忽视。,Yassaa等(2001)建议用BaPEbenzo(a)pyrene-equivalent代替BaP来描述PAHs的致癌性,在Yassaa的公式中考虑了五种具有中等或弱致癌性PAHsBaPE=苯并a蒽0.06+苯并荧蒽0.07+苯并a芘+二苯并ah蒽0.6+茚并(1,2,3-cd)芘0.08的影响，所得结果比单用一个BaP指标更能代表PAHs的毒性。,有一些经实验证明具有比BaP更强致癌和致突变性且还具有一定污染水平的PAHs并没有包括在其中,如六环多环芳烃C24H14有65个异构体,现已发现其中的6种异构体：二苯并(a,l)芘，二苯并(a,h)芘，二苯并(a,i)芘,二苯并(a,e)芘，萘并(2,1-a)芘，萘并(2,3-a)芘具有比BaP更强的致突变、致畸和致癌性(Allenetal1998)。,近期，在我国河南林县家用燃煤炉所产生的碳黑中，Wornat等(2001)鉴定了多达32种多环芳烃,包括3种强致癌活性PAHsC20H12苯并芘、C24H14:萘并(2,1-a)芘、二苯并(a,e)芘和7种中等致癌活性的PAHsC20H12：苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽，C22H12：苯并(ghi)北，茚并(1,2,3-cd)芘,C22H14：二苯并(a,j)蒽、二苯并(a,h)蒽，C24H14：二苯并(b,k)荧蒽。,为评价PAHs的人体暴露剂量风险，国外在内暴露剂量的标志物研究上做了大量的工作，主要集中在人尿中PAHs的羟基代谢物的含量测定及其与人体暴露PAHs的相关性方面。其中1-羟基芘(1-OHP)经二十多年的研究证实是人体接触PAHs一个灵敏而实用的指标，其不仅作为人体吸收芘的标志，还常作为总PAHs暴露水平的间接标志。,人尿1-OHP含量均与外暴露PAHs呈现很好的正相关性。此外在一些特定的环境中也分别发现3-羟基苯并a蒽(3-OHBA),1-羟基萘与外暴露PAHs呈现很好的正相关性。国内赵振华等在研究1-OHP作为人体接触PAHs的指标方面证实了类似的结果；但采用3-OH-BaP作生物监测指标方面，因人体内含量较低而难于检出，研究仍在继续。,人体组织和血液中PAHs-DNA加合物作为人体暴露于PAHs环境的生物监测指标，是反映生物学有效剂量的重要标志。国外报道的DNA加合物测定方法主要方法有32P后示踪法、免疫法和物理化学仪器法（色谱-质谱和色谱-荧光法），其中32P后示踪法和免疫法使用最为广泛。,值得说明的是近年质谱技术在DNA加合物测定方面的应用取得进展,其主要优点是快速且可得到结构信息,在研究PAHs与DNA结合位点上已发挥出一定的优势。国内对PAH-DNA加合物的测定多采用32P后示踪法和免疫法，未见采用质谱法测定PAH-DNA加合物的报道。,PAH-DNA加合物的检测对致癌机制的阐述以及分子流行病学的风险评价都有重要的意义,DNA加合物的检测可以作为人群危险性评价的指标。国内外研究业已证实PAH-DNA加合物致DNA突变的作用以及PAH-DNA的含量与人体肺癌的相关性。,杨文敏报道太原市大气中5种PAHs在人体呼吸道沉积量,约47%-70%PAHs富集于B(a)AChB(a)PPy。,杨文敏还研究了B(a)A、Ch、B(a)P、Py四种PAHs混合物对SCE的联合作用，未表现它们之间有抑制作用,相反四种PAHs联合作用引起SCE频率明显高于四种PAHs单独作用之和,表明PAHs之间可能发生相加或相乘作用；BaP代谢物BPDE在诱发人支气管上皮细胞恶性转化及相关基因的研究也取得了一些进展。,有研究表明，PAHs-DNA加合物是PAHs损伤DNA,诱发突变及致癌作用的重要环节,其机理主要是PAHs-DNA加合物影响DNA聚合酶的活性,从而抑制DNA体外合成，但不同立体结构的PAHs-DNA加合物对DNA合成影响不同。,DNA加合物出现在疾病发病之前,甚而出现在接触暴露物的初期，通过观察“暴露-DNA加合物-疾病”整个过程的进程，可为明确某种暴露与疾病的联系提供生物标志物.通过检测人群中PAH-DNA加合物、BPDE-DNA加合物的含量进一步明确了有关PAHs暴露与肺癌发病的关系。,随着PAHs及其衍生物毒理学作用和机理研究不断深入。PAHs-DNA加合物是评价PAHs暴露水平的重要指标；ras基因表达产物(血清P21蛋白)对PAHs致恶性肿瘤鉴别也将是很有前途的生物学指标。目前诸学者普遍认为应该对各类样品进行PAHs及其衍生物的综合分析与评价，不能以BaP作为PAHs环境污染水平的客观指标。,研究表明,某些POPs与肿瘤的发生密切相关1.二恶英：是20世纪含氯有机化学工业和含氯燃料的副产物,为氯代三环芳烃类化合物,种类多达210个。现代社会中,垃圾焚烧、纸浆氯漂白、PVC(聚氯乙烯)材料，以及汽车尾气等已成为二恶英环境污染的新来源。是一种很强的多位点致癌物，动物实验表明二恶英可诱发肝、肺、粘膜和皮肤内癌症；流行病学调查显示二恶英与人群呼吸系统癌和乳腺癌的发生、发展的有关。,1999年，比利时、荷兰、法国、德国相继发生因二恶英污染导致畜禽类产品及乳制品含高浓度二恶英的事件。据介绍，二恶英是一种有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最强的。它的致癌性极强，还可引起严重的皮肤病和伤及胎儿。,人体微量摄入二恶英不会立即病变，但摄入后却不易排出。如长期食用含二恶英的食品，这种有毒成分会蓄积，最终可能致癌或引起慢性病。二恶英的主要污染源包括城市垃圾焚烧、含氯化学工业、食品包装材料等，90%以上的人体二恶英接触来源于食品。,2.有机氯农药和多氯联苯：有机氯农药的化学结构多为氯代多环芳香烃(PAHs),能够干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能，在女(雌)性表现为类雌激素样作用，在男(雄)性表现为抗雄激素作用。属于环境内分泌干扰物,流行病学研究显示这些POPs与乳腺癌的发生、发展有关，但其确切的相关性和机制尚有侍进一步的研究证实。,3.多环芳烃(PAHs)：被WHO确认为第一类致癌物,特别是对BaP及其代谢产物BPDE的研究已涉及到多种癌基因和抑癌基因加合物及其作用位点；流行病学调查显示PAHs与肺癌的发生、发展有关。目前各国已开始对BaP以外的PAHs进行人群健康危害(风险)探索。,对于长期低剂量PAHs暴露的环境中，人体内PAH-DNA的测出比率较低，Hemminki认为主要原因是目前DNA加合物的测定技术有待提高；同时环境中BaP在人体中DNA加合物的形成转化率较低，选择BaP的DNA加合物为测定对象就显得不太恰当。,因此，对于长期低剂量PAHs暴露的人群风险评价，一方面很有必要研究灵敏度更高且可得到结构信息的分析方法，另一方面，采用毒性不如BaP但含量高于BaP的其它PAHs与DNA的加合物监测指标来评价患癌风险十分值得尝试。,国外对PAHs及其衍生物的毒理学研究已取得不少进展，特别是对BaP及其代谢物BPDE的研究已涉及到多种癌基因和抑癌基因加合物及其作用位点。国内近年来在这方面做了不少工作，但与国外相比仍有差距，尚未见PAH-DNA加合物作用位点的研究报道。,三、POPs污染现状与人群风险,据报道，我国曾经大量生产和使用有机氯农药，并且国产五氯酚钠和五氯酚产品中杂质二恶英和多氯苯并呋喃的含量特别高。1998年，我国曾对湖南、江西、江苏、广西、广东、福建、浙江、海南、湖北和安徽的大多数县市进行农田有机氯农药残留的专门调查。,结果表明，尽管自20世纪80年代中后期已基本禁用有机氯农药，但这些农药仍存有相当的残留量。另外，在我国许多地区所种植的谷类、苹果、茶叶、人参、中草药等粮食作物和经济作物中，以及某些城市妇女的母乳中都检测出有机氯农药。,就PAHs的污染状况而言，由于我国的能源结构与国外不同，污染控制技术的实施也不及国外广泛，因此大气中PAHs的成因、组成与国外亦有差异。,据报道，汽车尾气和家庭燃柴是目前国外城市大气中PAHs污染的主要来源，而我国是一个以煤炭资源为主要能源的国家，燃煤是大部分城市空气中PAHs的主要贡献者，尤其是在冬季采暖期，由此而造成的污染水平差距非常明显，,国外东京、葡萄牙、慕尼黑、伦敦等地的PAHs的污染都在几个或几十个ng/m3水平上(Coleman1997;Alves2001;Kavouras1999;Schnelle2001)，而我国一些燃煤城市如南充、杭州、天津、呼和浩特、兰州等地PAHs污染水平均在几百甚至几千ng/m3以上(冯沈迎等2000；朱利中等，2001；赵立志等，1995；彭林等，1999)，,珠江三角洲地区因为没有采暖期，城市居民多使用天然气、煤气等燃料，污染比这些燃煤城市稍轻些，但由于交通发达汽车尾气的大量排放使得PAHs污染严重时也在几百ng/m3以上(成玉等1998)。因此，我国大气PAHs的污染是相当严重的。,附表：中美穗汽车排放因子(单位：g/辆km-1）比较(车速约23km/h)污染物国别轿车轻型重型重型摩托轿车汽车柴油车车中国10.211.417.09.44.8HC美国2.52.88.42.14.0广州5.48.922.933.310.4中国85.284.8235.631.317.2CO美国19.024.0102.011.524.4广州45.451.1123.010.939.3中国1.63.25.053.40.5NOX美国1.01.23.110.20.4广州2.43.76.517.40.2,罗丽明等（1999）对珠江三角洲某乡镇的城区及三个乡村气溶胶有机物的测定，发现正烷烃类有机物高分子部分具有明显分不开的鼓包，污染较为明显，所有样品均含有多种美国环保局(EPA）公布的优控的多环芳烃（PAHs）。,据罗丽明的报道，珠三角某些镇大气气溶胶中优控PAHs的含量虽然较低，未超过有关标准,如BaP平均浓度1ng/m3，远比国家标准限值(10ng/m3）低。但气溶胶中PAHs可进入人体，同时可通过食物链，不断富集，长期积累于人体而严重危害健康。,人群流行病学调查表明，城市的呼吸系统疾病和肺癌多发与大气污染呈正相关。1990年，我国城市居民呼吸系统疾病死亡率为92.80/10万，癌死亡率为128.03/10万,成为城市居民的首位死因，非传染性疾病造成的”早死”占全国寿命损失的63%。,杨文敏等的研究表明焦化厂大气不同粒径颗粒物PAHs提取物诱发SCE,同时颗粒物粒径越小，其致突变作用越强，并与焦化厂工人肺癌死亡率升高密切相关。一些研究显示炊事人员呼吸道癌症发病率增高与他们吸入厨房空气油烟雾中的气态PAHs有关。,吕京等研究发现引起肺组织PAH-DNA加合物含量增高的主要因素是吸烟，年龄、性别与肺组织DNA加合物含量无相关性。徐坤等通过检测宣威地区肺癌病人纤维支气管镜(纤支镜)刷落细胞中PAH-DNA加合物的含量，明确了宣威室内煤烟污染与肺癌的直接联系。,傅娟龄报道了4种常见PAHs经氯化处理后对鼠伤寒沙门氏菌具有直接致突变活性。贾兴武等研究证实，PAHs职业接触可造成染色体损伤及ras基因表达增强。,我国26城市大气污染与居民死亡情况调查资料显示，城市的肺癌多发与空气中PAHs呈正相关；皇甫贵等研究表明，大同市大气PAHs污染与人群肺癌发生明显相关。崔明珍等认为PAHs最强致癌毒性的B(a)P在大气中每增加1ng/m3，肺癌的死亡率将相应增长5%。,广州市是中国南方大城市，过去30年的调查资料显