内科学循环系统疾病学习重点.doc

循环系统疾病大纲风湿性心脏病学习目的与要求:1、了解各瓣膜病变的病因和病理2、掌握二尖瓣病变和主动脉病变的诊断及鉴别诊断3、熟悉风湿性心脏病的防治原则学习内容：概述、病因病理、临床表现、特殊检查、常见并发症、诊断与鉴别诊断、治疗、预防概 述：定义-风湿性炎症过程所致心脏病变，以瓣膜受损为特征，主要累及40岁以下人群，以女性多见。流行病学资料-70年代人群患病率成人1.92.9、儿童0.42.7；80年代分别为1.99和2.7；近两年资料显示住院病人患病年龄不断后移、单瓣膜病变比例下降而联合瓣膜病变比例增加、心衰房颤发生率高（分别为97%和47%）。病因病理： 60%有风湿热病史，最常累及二尖瓣（40%），依次为主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣。风湿性心脏炎反复发作后，致相邻瓣膜相互粘连、瓣膜增厚、变硬，或瓣环硬化缩窄等引起瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗缩短和粘连导致瓣膜关闭不全。二尖瓣狭窄：病因病理-占风心病40%，2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。单纯二尖瓣狭窄占风心25%，伴有二尖瓣关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，如瓣膜交界处黏连（约25%）瓣膜游离缘黏连（约15%）腱索黏连融合（约10%）及以上部位的复合病变（50%）导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少使二尖瓣狭窄。病理生理-正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血液通过狭窄瓣口充盈左室以维持正常心排出量。左房压肺V压劳力性呼吸困难；肺V压肺小A收缩、硬化肺血管阻力肺A压右室肥厚三尖瓣、肺A瓣关闭不全右心衰。临床表现症状1、呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 2、咯血:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）。 3、咳嗽平卧时干咳 4、吞咽困难扩大的左心房压迫食管 5、声嘶扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）、心尖博动左移 心尖部舒张期震颤 心界早期向左以后向右扩大、心腰部膨出呈梨形 心尖区第一心音亢进和开瓣音，低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限、不传导；肺A2亢进、分裂；肺底湿啰音。并发症 心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染X线检查 后前位双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，右前斜位增大的左房压迫食管下段后移。心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12秒，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。超声心动图 二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。 诊断和鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊。鉴别诊断：左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音经二尖瓣口的血流增加-大量左右分流的先心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）；高动力循环（甲亢、贫血）时,均无第一心音增强及开瓣音。肺结核或支气管扩张咯血-有结核中毒症状、慢性咳嗽史，心脏无病理性杂音。治 疗一般治疗-预防风湿热复发、感染性心内膜炎及肺部感染（苄星青霉素120万每月一次肌注）；低盐饮食；注意休息减轻体力大量咯血-坐位，镇静剂，利尿剂以降低肺静脉压急性肺水肿-选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物（硝酸酯类）；利尿强心心房颤动-控制心室率（地戈辛）、预防血栓栓塞（华法令）介入和手术治疗-经皮球囊二尖瓣成形术、闭式分离和直视分离术、人工瓣膜置换术经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法PBMV的适应症对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术者；妊娠伴严重呼吸困难者；外科分离术后的再狭窄。人工瓣膜置换术 适应证：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；二狭合并二漏者。二尖瓣关闭不全病因病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整性，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。病理生理急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭。慢性二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长。持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭。临床表现症状轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状（无症状期常超过20年），一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。心排血量减少时疲乏、心悸，肺淤血时有呼吸困难。乳头肌断裂致严重反流可迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。体征-心尖区全收缩期响亮、粗糙、高调3/6级吹风样杂音，向左腋下、左肩胛下传导。X线 左房左室大，双肺淤血征。心电图 慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征。超声心动图（UCG） 诊断二尖瓣关闭不全敏感性可达100，且可半定量反流程度。并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞（左心房附壁血栓脱落）四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者诊断与鉴别诊断急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显者。慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG。应与下列疾病鉴别：三尖瓣关闭不全-为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动室间隔缺损-为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤主、肺动脉瓣狭窄： 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊治 疗急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科治疗 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科手术 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）慢性关闭不全内科治疗 1.预防风湿活动2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄药物应用。外科治疗瓣膜修补术、人工瓣膜置换术手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能或级 心功能级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml ，无症状者也应考虑手术治疗。主动脉瓣狭窄病因病理 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。约2/3为男性。病理生理 成人主动脉瓣口面积3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力 、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭主动脉瓣狭窄心肌缺血机制：左心室壁增厚、心室收缩压和射血时间延长心肌氧耗；舒张期心腔内压压迫心内膜下冠脉；左室舒张末压致舒张期主A-左心室差降低冠脉灌注冠脉血流心肌缺血临床表现症状： 一般性：乏力，头昏，心悸 三联征：呼吸困难（90%）心绞痛（60%）晕 厥（30%）。体征：心尖区抬举样搏动，收缩期震颤，主动脉瓣听诊区可闻SM为吹风样、粗糙、递增递减型，向双颈部传导可伴收缩早期喷射音，主A2 ，收缩压， 脉压小X线 左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象。心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常超声心动图（UCG） 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因。诊断与鉴别诊断 胸骨右缘第2肋间收缩期杂音、症状、X线检查、ECG等与下列疾病鉴别：主动脉瓣上狭窄-杂音部位于右锁骨下明显肥厚梗阻型心肌病胸骨左缘收缩中或晚期杂音治 疗内科治疗1、预防感染性心内膜炎；2、定期复查（包括UCG定量测定）；3、抗心律失常；4、治疗心绞痛；5、治疗心力衰竭。介入、手术治疗经皮球囊主动脉瓣成形术主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者适应证： 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。适应证：重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状；无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全。主动脉瓣关闭不全病因病理-由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。 慢性疾病：主动脉疾病1.风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，多同时有二尖瓣病2.感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形 二叶主动脉瓣 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎主动脉根部扩张1.马凡综合征（Marfan综合征）2.强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张3.特发性升主动脉扩张4 严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤 急性疾病：1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2. 创伤3. 主动脉夹层4. 人工瓣撕裂 病理生理急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭.严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤临床表现 症 状： 急性轻者无症状 严重时急性肺水肿 慢性心悸、心前区不适、头部强烈搏动感体位性头昏、眩晕，乏力，心绞痛 体 征： 急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常，心动过速常见。 慢性 1. 血管 收缩压，舒张压，脉压差 周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为音乐性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。 高血压病学习目的与要求：1、了解高血压病的病因和发病机理。2、掌握高血压病的诊断及鉴别诊断。3、掌握高血压的防治原则及急救处理。学习内容：概述、病因和发病机理、临床表现、实验室及特殊检查、诊断与鉴别诊断、治疗、预防概 述：定义-体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的临床综合征。特点-常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一。流行病学资料-2002年调查显示我国18岁以上人群患病率18.8%，全国高血压患者约1.6亿，防治状况为三高（高患病率、高死亡率、高致残率）三低（低知晓率-30.2%、低治疗率-24.7%、低控制率6.1%)。分类-原发性高血压占95%，继发性高血压（继发于某些疾病）占5%。血压水平的定义和分类（2005中国高血压防治指南）类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 120 80正常高值 130-139 80-89 高血压 1级高血压(轻度） 140-159 90-992级高血压(中度) 160-179 100-1093级高血压(重度) 180 110单纯收缩期高血压 140 体力劳动者、精神紧张的职业发病率高其他因素：超重或肥胖、长期服用避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等发病机制：交感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感血浆儿茶酚胺血压。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活： 肾素 血管紧张素转换酶血管紧张素原血管紧张素I-血管紧张素II小A收缩外周血管阻力、醛固酮分泌致钠水储留、去甲肾上腺素血压。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留（肾小球微小结构病变、肾脏排钠激素-前列腺素、肾髓质素、潴钠激素-醛固酮等）组织过度灌注全身阻力小动脉收缩血压细胞膜离子转运异常：钠泵活性降低，钠-钾离子转运缺陷C内钠钙血管收缩反应、平滑肌细胞增生肥大、血管阻力胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症及糖耐量降低。高胰岛素血症肾小管钠重吸收、交感N活性、血儿茶酚胺 刺激血管壁增生增厚血压血管内皮细胞功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素、一氧化碳等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾等病理变化：高血压全身细小A痉挛全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血管壁厚、管腔狭窄心、脑、肾缺血损伤血管：高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）心：高血压冠脉粥样硬化心肌缺血；心肌肥厚与扩大高心心力衰竭。脑：高血压脑小A硬化血栓形成腔隙性脑梗塞；脑微小动脉瘤形成出血、水肿；大脑中动脉粥样硬化脑血栓脑梗死；急性血压升高脑小动脉痉挛、缺血、渗出急性脑水肿高血压脑病。肾：肾小A硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血、渗出、视神经乳头水肿。临床表现：一、症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动性升高。部分病人出现神经症候群症状，如头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失眠等。随病情进展血压呈持续升高。少数出现并发症表现。二、体征：血压增高随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。主A2亢进，主A区可有SM（早期）或收缩早期喀喇音，LV肥厚征象。三、恶性或急进型高血压：发病急多见中、青年；舒张压持续130mmHg；并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；肾损害突出，持续蛋白尿、血尿及管型，肾功能不全；进展迅速，可死于肾衰、脑卒中或心衰。并发症：高血压危象： 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，发生小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。SBP260/DBP120mmHg出现剧烈头痛、烦躁、心悸、多汗，恶心、呕吐、脸色苍白或潮红、视力模糊等，严重者心绞痛、肺水肿、高血压脑病。高血压脑病： 重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。可表现为血压尤其是舒张压突然升高（DBP120mmHg）、弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、局灶性或全身抽搐、昏迷。还可出现暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象。脑血管病： 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。表现为不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍等。心力衰竭及慢性肾功能衰竭主动脉夹层动脉瘤 血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一。表现为突发、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，两侧肢体血压及脉搏不对称。实验室及特殊检查：常规检查 尿常规、肾功能、血脂、血糖、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定、血电解质、血尿酸、心电图、胸部X线检查、超声心动图检查等。眼底改变分级： I级，视网膜A变细 II级，视网膜A狭窄,A交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿特殊检查: 24小时动态血压监测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。诊 断：高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性-寻找病因，排除继发性高血压高血压分级-2005中国高血压防治指南分级标准高血压危险分层-见表4表4 高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史1级（收缩压140159 2级（收缩压160179 3级 （收缩压180 或舒张压9099） 或舒张压100109） 或舒张压110） 无其他危险因素 低危 中危 高危 12个危险因素 中危 中危 极高危3个以上危险因素，或糖尿病 高危 高危 极高危或靶器官损害有并发症极高危 极高危 极高危 用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变鉴别诊断;与某些确定的疾病或病因引起继发性高血压鉴别：肾实质病变-急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病肾血管性高血压-肾动脉狭窄嗜铬细胞瘤-阵发性或持续地血压升高。伴多汗、头痛面色苍白、心悸原发性醛固酮增多症-低钾皮质醇增多综合症-有水牛肩、满月脸、多毛等特征性表现，年青人2040岁，女多于男先天性主动脉缩窄、动脉硬化治 疗:非药物治疗适用于所有患者包括使用降压药治疗者 减轻体重-控制体重指数（BMI）25（正常指数kg/mm=2024) 补充钾和钙-新鲜蔬菜和水果、牛奶 减少钠盐摄入-日摄入小于6g 戒烟限酒 减少脂肪摄入-脂肪摄入量总热量25% 增加运动-有利于减轻体重、改善胰岛素抵抗、提高心血管适应调节能力降压药物治疗高血压2级及以上；高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症；血压持续，改善生活行为后血压仍未获得有效控制；高危和极高危患者。血压控制目标 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg；老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则：迅速降低血压-硝普钠30100mg加5%GS 500ml静脉滴注，开始10-25g/min, 然后根据血压增加剂量每隔510 min增加5g/min直至血压控制满意后维持；硝酸甘油2550mg加5%GS 500ml静脉滴注开始5-10g/min, 然后根据血压增加剂量每隔510 min增加5 10g/min至20 50g/min；硝苯地平10-20mg舌下含服。控制性降压-24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选择降压药物-选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：如利血平、强利尿剂常见高血压急症的处理原则高血压脑病治疗-迅速降低血压、降低颅内压（速尿、甘露醇）、 制止抽搐（安定、苯巴比妥、10%水合氯醛）脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂/ACEI，血压控制目标是疼痛消失舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时静注袢利尿剂预 防合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、早期发现诊断、长期控制血压、防止疾病加重冠状动脉粥样硬化性心脏病学习目的与要求：了解本病的病因和发病机理。掌握心绞痛、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断。掌握心绞痛的防治及急性心肌梗死的抢救。学习内容：概述、病因和发病机理、临床表现、实验室检查及特殊检查、诊断与鉴别诊断、治疗（1）心绞痛的治疗（2）急性心肌梗死的抢救、预防概 述：定义：由冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏病。流行病学资料：冠状动脉粥样硬化性心脏病为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型和严重危害人类健康的常见病，出现症状及致残致死多发生在40岁以后，占住院心脏病的39.2%，本病人口死亡率约3249/10万。临床分型：1、无症状型冠心病（隐匿型冠心病）2、心绞痛型冠心病（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛）3、心肌梗死型冠心病4、缺血性心肌病型冠心病（缺血性心肌病）5、猝死型冠心病冠心病分型（1979年WHO）1、原发性心脏骤停：2、心绞痛：（1）劳累性心绞痛： 初发劳累性心绞痛（病程1月）； 恶化型劳累性心绞痛。（2）自发性心绞痛：一部分发作时ST段抬高（变异型心绞痛）。3、心肌梗死：（1）急性心肌梗死 （2）陈旧性心肌梗死4、缺血性心脏病中的心力衰竭：5、心律失常：心 绞 痛心绞痛概述 由于冠脉供血不足，致心肌急剧的、短暂的缺血和缺氧而导致以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。男多于女，40岁以上多见。心绞痛病因冠状动脉狭窄、冠状动脉痉挛、狭窄+痉挛、其他冠脉病变（冠脉畸形、炎症、栓塞等）、其他心脏病（肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等）心绞痛机制心肌氧供与氧耗失衡（劳累、心动过速等氧耗，冠脉痉挛、狭窄氧供）心肌缺血无氧代谢产物（乳酸，多肽类）刺激心脏传入神经末梢T15交感神经节及相应脊髓段至中枢疼痛感觉心绞痛临床表现发作性胸痛的特点-部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感个别有烧灼感。诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷。持续时间：35min，不少于1min、不超过15min。缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征-可伴面色苍白、出冷汗；血压升高、心率增快 ；疼痛时可出现S3、S4；心尖部可出现SM心绞痛辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常心电图负荷试验：阳性-R波为主导联ST段呈水平型或下斜型压低 0.1mv,持续时间2分钟静息心电图：多无异常或缺血性ST-T改变发作时心电图：ST段压低0.05mV胸片：一般正常，无特异性，可见心影增大冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围稳定型心绞痛发作时ECG改变-V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV运动心电图改变-运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上动态心电图改变-纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。呈现3个“1”特征ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min 心绞痛诊断 1、典型心绞痛特点：诱因、部位、性质、持续时间 2、心肌缺血的客观证据：发作时ST-T改变；心电图连续监测和（或）负荷试验阳性；冠状动脉造影阳性。心绞痛临床分型一、劳累性心绞痛：心肌耗氧心绞痛1、稳定型心绞痛：病情稳定1月。2、初发型心绞痛：病程1月或原有稳定型心绞痛已数月未发，最近发作病程40%，心排血量急剧下降所致6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。发生率32%48%。严重者可发生肺水肿体征心脏体征-心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；心尖区收缩期杂音血 压:一般都降低，且可能不再恢复起病前水平心肌梗死心电图表现特征性改变： 有Q波心肌梗死者-1. 病理性Q波或QS波（心肌坏死）；2. ST段抬高, 呈弓背向上型（心肌损伤）；3. T波倒置（心肌缺血） 无Q波心肌梗死者-1.无病理性Q波；2.相应导联ST段压低0.1mV动态性改变：有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波急性期 数小时2天内ST段抬高 单相曲线病理性Q波亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置慢性期 数周数月 “冠状T”形成无Q波心肌梗死者ST段普遍性压低T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续存数日或数周心肌梗死ECG的演变及分期：早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期）36月后 ST-T正常或T稍异常Q波心肌梗死心电图定位诊断：据特征性改变，尤其是病理性Q波。I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁V3V5局限前壁 V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室心肌梗死实验室检查：一般化验检查：WBC NESR COR(C反应蛋白）血清心肌坏死标记物检测：血肌红蛋白增高（敏感性高、特异性差）、血清肌钙蛋白 I/T（TnI/TnT）增高、肌酸激酶同功酶（CK-MB)增高 血清心肌酶类测定：肌酶激酶（CK）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）在AMT发病后610小时升高，分别于12/24/36 小时达高峰，又于34天、36天、12周降至正常。超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描（显示心肌梗死的部位和范围） 心肌梗死诊断：典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图改变心肌酶/坏死性标记物的动态变化新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/TnI)并具下述一项即可诊断-（1）新出现的病理性Q波（2） ST-T动态改变（3） 典型胸痛症状（4） 心脏冠脉介入治疗后心肌梗死