心衰大课.ppt

心衰大课,掌握内容,心衰的定义和病因及诱因,心室重构,心力衰竭临床表现,急性心衰的临床表现及治疗措施,心衰的治疗原则及药物治疗,定义（Definition)；心衰是由于各种病因的初始心肌损伤，引起心脏功能和结构的变化，导致心排出量（Cardiacoutput)下降，而引起周围组织灌注不足，体循环或肺循环淤血的临床综合征（Clinicalsyndrome).1：心衰是一种综合征，不是一种独立疾病。2：心功能不全（Cardiacinsuffiency)和心衰的关系：心衰是心功能不全的失代偿期（Asmytomaticperiod）。3：心衰是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展。,由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。,心脏能力减损,CO,静脉淤血,动脉灌注不足,影响心排出量的因素,心排出量,心力衰竭病因,基本病因(underlyingcauses),病因,诱因(precitatingcauses),（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病（最常见原因)2.心肌炎和心肌病病毒性心肌炎扩张性心肌病3.心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病,基本病因,（二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重(Afterload,pressureload)左心室高血压主动脉瓣狭窄肥厚性心肌病右心室肺动脉瓣狭窄2.容量负荷（前负荷）过重(preload,volumeload)心脏瓣膜关闭不全左右心或动静脉分流性全身性血容量增多,基本病因,诱因,感染(infections)：最常见。心律失常血容量增加过劳、精神紧张、情绪激动等治疗不当原有疾病加重或合并其他疾病,病因,(二)诱发因素感染,病因,体力、精神负荷过重,病因,妊娠分娩,病因,心律失常,病因,输液过多、过快,病理生理,代偿负效应失代偿,Frank-Starling机制神经内分泌异常激活交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统心肌损害与心室重塑舒张性心力衰竭,血液动力学的变化(CO、LVEP),心衰临床症状的基础,心室重塑(心室结构、功能的变化）,心衰发生发展的基础,心力衰竭的发生机制,收缩力下降,前负荷过重,后负荷过重,交感神经系统,血管紧张素,醛固酮系统,血流动力学异常神经内分泌异常,心力衰竭的病理生理,是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,心力衰竭神经激素异常,长期神经激素激活,细胞因子,水、钠潴留,水肿肺充血,血流动力学异常,冠脉及全身血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑和功能恶化进展,疾病进展,生存率降低,血管紧张素和儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,SNS、RAAS激活的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能水、钠潴留，静脉收缩，血容量静脉回流通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注,病理生理机制,（交感神经系统）,（肾素血管紧张素系统）,SNS、RAAS激活的效应（后期）,血管阻力，心脏做功冠脉血流动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷NE和AngII直接损伤心肌NE、RAAS水平与死亡率正相关,病理生理机制,心室重塑(心肌重塑)(Ventricularremodeling),是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：,心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化,临床表现为：,心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加球状),Colucciws1998,心肌重塑机制示意图,神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键,心肌损害和心室重构,利：早期伸展性及回弹性，心肌细胞重新排列后期可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下，心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄和心腔扩大。弊：心肌的僵硬度增大，心肌收缩的内阻力增大,心衰类型,左心衰以肺循环淤血为主要特征右心衰以体循环淤血为主要表现病解全心衰左心衰右心衰全心衰急性急性肺水肿或心源性休克急性肺源性心脏病病程慢性收缩性心衰合并舒张性心衰舒张性心衰高血压和冠心病心衰早期病生肥厚性心脏病,心功能分级,NYHA分级按照主观症状：疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛级：活动量不受限制级：体力活动受到轻度限制级：体力活动受到明显限制级：不能从事任何体力劳动按照客观检查：ECGUCGX-ray负荷实验A级：无心血管病的客观依据B级：客观检查有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观依据D级：有严重心血管疾病的表现,第一节慢性心力衰竭(chronicheartfailureCHF),左心衰,（一）症状呼吸困难：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿（运动回心血量左房压肺淤血）咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心悸少尿肾功能损害,左心排血量,低排症状,左室舒张末压,左房压,肺静脉压,肺水肿,超过血浆胶体渗透压,肺毛细血管压,肺淤血,肺顺应性肺活量,呼吸困难,劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,运动耐力,夜间阵发性呼吸困难的机理,肺活量,气喘惊醒,平卧位,回心血量,肺淤血,横膈上抬,夜间,迷走兴奋性,冠脉收缩,心肌供氧,支气管收缩,肺通气,中枢神经敏感性,肺淤血到一定程度,(PAROXYSMALNOCTURALDYSPNEAPND),心源性哮喘(CARDIACASTHMA),左心衰,（二）体征肺：与体位有关的湿罗音（与肺淤血有关）心脏：心脏扩大、P2、S3奔马律,左心排血量,左室舒张末压,左房压,肺静脉压,肺毛细血管压,肺淤血,心力衰竭,心脏扩大奔马律,P2亢进,哮鸣音,湿啰音,临床表现,左心症状：呼吸困难,咳嗽咳粉红色泡沫痰,临床表现,左心,体征：,心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音,右心衰,（一）症状消化道症状（与胃肠道及肝脏淤血有关）呼吸困难分流性先心OR肺部疾病左心衰继发右心衰,右心衰,（二）体征颈静脉体征颈静脉搏动，充盈，怒张肝颈静脉反流征（）淤血性肝大和压痛晚期心源性肝硬化腹水水肿垂位性水肿胸水双侧右侧多见心脏体征基础心脏病体征右心衰时右室扩大SM（TR),水肿,凹陷性、对称性、低垂部位,颈静脉怒张,肝颈静脉反流征阳性,紫绀,胃肠道症状,临床表现,右心,体征：,肝大水肿颈静脉怒张,食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征,临床表现,全心左心衰右心衰,实验室检查,X线检查心脏增大肺部淤血肺水肿感染超声心动图心脏结构心功能：收缩功能LVEF舒张功能E/A有创血流动力学检查CI（正常2.5L/(min.)PCWP（正常12mmHg)化验检查三大常规生化全套脑钠素,心脏病完整诊断,病因诊断：如冠心病、先心病等,病理解剖诊断：如二尖瓣狭窄、房缺等,病理生理诊断：如心房颤动,心功能判定：如心功能III级,HF症状体征,HF诊断流程图,ECG,X-ray或BNP评价心脏疾病,异常,Echo或MRI、核素检查,评价HF病因，诱因，程度和类型,选择治疗,正常不可能HF,正常不可能HF,其他诊断检查如：冠脉造影,鉴别诊断,左心衰心源性呼吸困难肺源性呼吸困难支气管哮喘右心衰心包积液，缩窄性心包炎肾源性水肿门脉性肝硬化,1、与支气管哮喘鉴别,心原性哮喘支气管哮喘病史心脏病史过敏，哮喘反复发作发病年龄中年，老年青少年发病时间多在夜间春秋季、任何时间心脏体征有无肺部体征干湿罗音肺底多见布满哮鸣音X线检查左心增大，肺淤血肺野清晰或肺气肿征药物治疗洋地黄、利尿、吗啡支气管解痉药有效氨茶碱等有效,2、右心衰与渗出性心包炎鉴别,共同点：心影大、静脉压高渗出性心包炎特点：心浊音界随体位变动心音遥远有奇脉听诊无杂音超声心动图有助于鉴别,3、心衰水肿与肝、肾性水肿鉴别,心衰：下垂性、凹陷性、颈静脉怒张肝硬化：腹水为主、无颈静脉怒张肾原性：脸面部水肿、尿常规异常,2：发病机制（mechanism）（1）心肾模式（heart-renalmodel）,心排出量下降,增强心肌的收缩力,强心剂,钠水潴溜,排出钠水,利尿剂,结果,仅仅改善症状，并未降低死亡率（mortality）,（2）心循环模式（heart-circulationmodel）,心排出量下降,增强心肌的收缩力,强心剂,周围血管阻力增高,降低血管阻力,血管扩张剂,仅仅改善症状，并未降低死亡率,（3）神经内分泌机制,心排出量下降,交感系统激活（SNS）,代偿期,心率增快，血压升高。增加心排出量，维持重要器官的灌注。,失代偿期心率增快，血压升高。增加心肌的耗氧量。引起心室重构。,肾素血管紧张素系统（RAS）,代偿期,血压升高，维持重要器官的灌注。,失代偿期,血压升高，心脏的后负荷加重。,抗利尿系统（ADH）,代偿期,钠水增多，回心血量增多，增加心排量。,失代偿期,钠水潴溜,说明：1:对心衰的认识经历了从经验学到寻征医学(Evidence-basedmedicine)。从宏观到微观。2:利尿剂，血管扩张剂，强心剂仅仅能改善症状，并不能降低死亡率。3:只有对抗SNS，RAS，ADH系统才能抑制心衰的病理生理过程。4:在早期这些系统的激活是有益的，使心衰处于代偿期(compensationperiod)。但是后期会引起心室重构(Remodeling)5:心力衰竭的治疗应从简单的纠正血液动力学异常到内源性修复。使心力衰竭的治疗发生了根本性的改变。,心衰治疗的转变：旧：短期的、血液动力学措施新：长期的、修复性的策略改变衰竭心脏的生物学性质。,BristowMR,Circulation,2000,治疗,治疗原则和目的提高运动耐量,改善生活质量阻止和延缓心室重塑，防止进一步心肌损害降低死亡率,急性期缓解期改善症状延长寿命改变血流动力学纠正神经内分泌异常强心利尿扩血管ACEIB醛固酮抑制剂,心力衰竭治疗策略,治疗方法（一）病因治疗（二）一般治疗休息适当运动控制钠盐摄入（三）药物治疗,病因治疗,高血压控制血压冠心病改善心肌缺血药物外科导管瓣膜病手术置换瓣膜外科导管先心病纠正畸形外科导管,消除诱因,控制感染纠正心律失常适当休息适当运动纠正酸硷水电解质矢衡防治肺栓塞控制风湿活动纠正贫血低蛋白血症,心力衰竭的药物治疗,改善血流动力学异常纠正神经内分泌,强心药,利尿剂,扩血管药,转换酶抑制剂,受体阻滞剂,醛固酮抑制剂,传统的心衰常规治疗：强心、利尿、扩血管新的“常规治疗”：ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛,利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石，因为利尿剂能迅速缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退（ACEI、-受体阻滞剂需数周或数月）利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物合理使用利尿剂是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之一用量不足造成液体潴留，会降低机体对ACEI的反应，增加使用-受体阻滞剂的危险用量过度导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险,临床应用适应症所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留，均应给予利尿剂NYHA心功能级患者一般不需应用利尿剂利尿剂不能作为单一治疗，需与ACEI、-受体阻滞剂联用起始和维持小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.51.0kg一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），既可以最小剂量维持，需长期使用长期维持期间，根据每日体重变化判断液体潴留，随时调整剂量,利尿剂的注意事项,如治疗中出现低血压或氮质血症，应减慢利尿速度。确定利尿剂剂量和疗效的最好方法是每天测量体重。剂量不足可导致体液潴留，减弱ACEI的疗效，增加阻滞剂的危险。过量可致体液不足，增加ACEI与血管扩张剂治疗中低血压的危险，及ACEI和ARB治疗中肾功能不全的危险。可致血钾血钾血尿酸血脂血糖,洋地黄类,心输出量左室射血分数左室舒张末期压力运动耐量利尿排钠神经激素活性,K+,K+,Na+,Na+,Na+,Ca+,Ca+,Na-KATP酶,Na-Ca交换,肌丝,地高辛,收缩性,洋地黄,用于改善由左心室收缩功能障碍所致心力衰竭。用于伴有快速房颤的心衰病人。地高辛能为多数心衰病人所耐受。长期使用。应与利尿剂、ACEI和阻滞剂合用。,临床应用要点地高辛在治疗中的作用有效、安全、使用方便、价格低廉的心衰治疗的辅助用药没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，早期应用并非必要患者的选择应与利尿剂、ACEI和-受体阻滞剂联用不推荐应用于NYHA心功能级患者不能用于窦房阻滞、二度或以上的AVB无永久起搏器保护者与抑制窦房结或房室结功能的药物合用时，需谨慎预激综合症、肥厚梗阻性心肌病患者禁用急性心衰伴有快室率房颤时，可考虑应用地高辛,洋地黄的禁忌证,绝对禁忌证-地高辛中毒相对禁忌证-高度房室传导阻滞（未安起博器）-心动过缓或病窦综合征（未安起博器）-显著的低血钾-W-P-W综合征伴房颤,ACEI逆转心室肥厚，是心衰治疗的基石,ACEI同时干预RAS和KKS系统，发挥双系统保护作用,PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.,ACEI对心衰治疗的益处,抑制心梗后的左室重构减缓慢性心力衰竭的发展-生存率-住院率-改善生活质量与其它血管扩张剂相比，不产生神经激素的激活作用或反射性心动过速。无耐受性,ACE抑制剂对心血管系统保护作用,保护血管减少血管阻力，改善动脉顺应性改善/或恢复内皮功能，抑制氧自由基产生抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移抗动脉粥样硬化抑制斑块破裂增强纤溶活性,临床应用适应症所有左室收缩功能不全（LVEF225.2mol/L）高钾血症（5.5mmol/L）低血压（SBP90mmHg）,ACEI的不良反应,低血压高血钾血管神经性水肿干咳肾功能不全皮疹中性粒细胞减少白细胞减少肠胃不适,受体阻滞剂治疗CHF机制,正常1、2比例为80:20（或70:30）心衰交感神经过度兴奋1受体下调2受体不下调1上调衰竭的心脏1:2:1为2:1:1交感神经刺激的敏感性下降心肌舒张功能下降,-肾上腺素能受体阻滞剂,1受体的密度抑制儿茶酚胺的心脏毒性神经激素的活性心率抗高血压和抗心绞痛作用抗心律失常作用抗氧化作用抗增生作用,阻断1受体有利于改善心功能短期效应降低心脏负荷减慢心率长期效应阻断去甲肾上腺素对心脏的毒性作用改善心功能,-受体阻滞剂的分类,选择性阻断1受体：美多心安比索洛尔非选择性阻断1和2受体普萘洛尔bucindolol阻断1和2受体和1受体卡维地洛,阻滞剂的应用指征,所有由左心室收缩功能不全所致的、病情稳定的NYHAII级或III级心力衰竭病人均应服用一种阻滞剂，除非存在禁忌证或对此类药物不能耐受。阻滞剂适用于慢性心衰的长期治疗。通常与利尿剂和ACEI合用。病情不稳定的心衰或NYHAIV级病人慎用。不用于急性心衰治疗。,阻滞剂:使用注意,副作用可出现于治疗早期，但通常不影响阻滞剂的长期使用。可在治疗2-3月后才有症状的改善。即使患者的症状在治疗后无明显改善，但心衰发展的危险可减小。,-阻滞剂的禁忌证,低血压:SBP100mmHg心动过缓:HR50次/分临床病情不稳定慢支，支气管哮喘,醛固酮,Na+潴留H2O潴留K+排出Mg2+排出,胶原堆积纤维化-心肌-血管,螺内酯,水肿,心律失常,醛固酮受体的竞争性拮抗剂（心肌、动脉壁、肾脏）JJJ,醛固酮抑制剂,左室收缩功能不全的慢性心衰患者的用药选择,第二节急性心力衰竭(acuteheartfailureAHF),急性左心衰病因,左室收缩功能急性减弱，心排量急剧下降，如AMI。左室后负荷急剧增加，如高血压心脏病血压急剧升高，回心血量过大，左室前负荷加重，如输液过多过快等原有心脏病基础上出现严重心律失常,急性左心衰病理生理,心脏收缩力突然减弱心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流左室舒张末压迅速升高肺静脉压迅速升高肺毛细血管压升高血管内液体渗入肺间质和肺泡内,急性左心衰临床表现,端坐呼吸咳嗽，咳粉红色泡沫痰烦躁不安神志模糊应激性血压/血压紫绀,急性左心衰的治疗,坐位供氧消泡吗啡35mgiv;510mg皮下注射速尿2040mgiv西地兰0.4mg+25%GS20mliv氨茶碱0.25+25%GS20mliv地塞米松10mgiv扩血管药：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其他,总结:,HF症状体征,HF诊断流程图,ECG,X-ray或BNP评价心脏疾病