心力衰竭.ppt

第三篇循环系统疾病,第二章,心力衰竭（HeartFailure）,1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和治疗原则2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰竭诊断和鉴别诊断3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗,讲授目的和要求,定义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍，左室充盈压肺静脉回流受阻肺淤血常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病,收缩和舒张功能不全的比较,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。一：基本病因1.原发性心肌损害：（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死（2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性,病因,病因,2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压（2）容量负荷过重（前负荷）：瓣膜反流：主闭、二闭异常分流：ASD、VSD、PDA血容量增加：慢性贫血、甲亢,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒治疗不当：不恰当停药原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血,肺部感染合并肺淤血,二、诱因,病因,病理生理,（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量心室舒张末容积心排量2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强：NECO、血管收缩、心肌毒性、促心律失常（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活：AT、醛固酮可引起心肌重塑,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）：血浆BNP诊断心衰的敏感性、特异性分别为97、84。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管3.内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用、参与心脏重构,病理生理,病理生理,（三）舒张功能不全1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供应不足Ca2回摄障碍舒张功能下降2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病LVDdP肺静脉压肺淤血又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭,（四）心肌重构（remodeling）心衰发生发展的基本机制长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑：1.组织形态学重塑:心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。2.大体形态学重塑:心肌质量、容量增加，心脏球样变形。3.基因和蛋白质改变:胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。,病理生理,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.按病程：急性心衰、慢性心衰3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭4.心功能不全程度判断：NHYA心功能分级1级：患者有心脏病但活动量不受限制；2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。,心衰类型（Category),心力衰竭分级与分期,6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便150m:重度心功能不全150450m:中度心功能不全450m：轻度心功能不全,心力衰竭分级与分期,第一节：慢性心力衰竭,慢性心力衰竭挑战新世纪,著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF）心房颤动（AtrialFibrillation,AF）,流行病学,随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重要问题。2019年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。2019年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万，我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1%-2%，其住院费用是肿瘤的2倍。,临床表现,1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量少尿、肾功能损害：肾脏血流量,（一）左心功能不全：肺淤血+CO,（一）左心功能不全：肺淤血+CO2.体征：原心脏病体征HR舒张期奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,临床表现,（二）右心衰竭1.症状：体循环淤血的表现消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸劳力性呼吸困难2.体征水肿：下肢、胸水、腹水颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化心脏体征、三尖瓣反流杂音（三）全心衰,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,临床表现,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF40%（收缩性）；舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A1.2有创血流动力学：正常CI2.5L/min/m2,PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cmH2O,充血性心力衰竭,X线检查,心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。,肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血管纤细。有鼠尾状改变。,诊断标准,慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断,对心功能分级的理解,患者男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，LV85mm，LA50mm，LVEF18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状。（级D）NYHA分级-UCGLVEF临床表现,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治疗,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）：20世纪70年代以前认识形成心衰的疾病心衰是心肌收缩功能不足所致治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）：20世纪70年代至90年代认识心衰的血流动力学机制心衰中前后负荷的作用治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,有关心衰理论和实践的进展,第三阶段（神经体液阶段）：20世纪90年代以后认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识RAS系统在心衰中的作用认识许多新的内分泌因子认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）：基因在心衰中的改变基因治疗？心肌细胞移植?,有关心衰理论和实践的进展,有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学)新药的临床评价老药的重新评价新治疗方法的评价观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等,一、治疗目的：1、提高运动耐量，改善生活质量2、防止心肌损害进一步加重3、降低死亡率,治疗,1.病因治疗（1）基础病因治疗：降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术（2）诱因治疗：抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢,二、方法,2.一般治疗（1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。（2）限盐、限水:轻度心衰者控制在23g/d，中、重度心衰者225mol/L）、妊娠、过敏高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压,ACEI,ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI，但不能抑制缓激肽降解注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦副作用：低血压、高钾、肾功能一过性恶化,醛固酮受体拮抗剂-螺内酯,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，12次/日,（3）-阻滞剂,作用机制：心衰时，交感张力增高，-受体密度下调，心肌内源儿茶酚胺合成减少。-阻滞剂可逆转这一过程心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利作用。-阻滞剂可减轻这一过程-阻滞剂可改善舒张功能、抗心律失常作用,由禁忌证变为适应证,使用目的：长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率,（3）-阻滞剂,适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受受体阻滞剂(另加ACE抑制剂)的治疗；还可用于舒张功能不全注意事项：心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加量，适量长期维持。临床疗效2-3月后才出现副作用：心动过缓或AVB、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上AVB临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,，,（3）-阻滞剂,（4）正性肌力药物-洋地黄,地位：可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，细胞内Ca强心负性频率，抑制房室传导兴奋迷走神经适应证中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速性心律失常的心衰患者禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，房早、房颤、AVB。快速房速或房颤伴AVB为洋地黄中毒的特征表现神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等正常血药浓度1.0-2.0ng/ml,洋地黄应用后ST-T可呈鱼钩样改变中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键.快速,洋地黄类药物毒性反应及处理,（4）正性肌力药物,非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于1受体，强心，扩血管作用小米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进Ca2+内流，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,(4)正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,（5）扩血管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻症状类型：,扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI仅在ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂使用注意事项,预防心律失常和猝死,1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者，QRS间期120ms,EF35%,非药物治疗,非药物治疗,心脏移植绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注峰耗氧量低于10mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,舒张性心衰,单纯性舒张性心衰占心衰患者2060。多见于高血压、冠心病、糖尿病、LV肥厚、Af者。LVEDP肺淤血一.诊断：符合下列条件：1.典型心衰症状和体征；2.LVEF45，左心腔大小正常；3.超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。二.辅助检查：超声示左室舒张功能不全有3种形式：1.早期舒张受损型：E峰下降和A峰增高，E/A减少；2.晚期限制型充盈异常：E峰增高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；3.中期假性正常化充盈：介于二者之间，E/A和减速时间正常。上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。,与收缩功能不全有别：1.阻滞剂:改善心肌顺应性2.钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能3.ACEI:控制高血压，改善心肌血管重构4.尽量维持窦律，保持房室顺序传导,保证心室充分充盈5.肺淤血者予适量静脉扩张剂或利尿剂6.无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物,舒张性心功能不全的治疗,定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰：急性肺原性心脏病大块肺梗死急性左心衰：肺水肿或心原性休克,第二节急性心力衰竭,病因：1.冠心病：急性广泛前壁心肌梗死