呼吸衰竭第七版.ppt

呼吸衰竭（respiratoryfailure）,王春娥,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,呼吸衰竭（respiratoryfailure）,定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列的病理生理和相应临床表现的综合征。确诊的客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。,呼吸中枢,神经传导,呼吸肌、胸廓,肺泡、呼吸膜,呼吸运动,气体交换,通畅的呼吸道,分类,（一）按动脉血气分型：I型PaO250mmHg（二）按病程分：急性：机体不能很快代偿，危及生命慢性:COPD,间质性肺疾病（三）按病理生理分：泵衰竭肺衰竭,病因,（一）气道阻塞性病变：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足，气体分布不均匀PaO2PaCO2。如COPD、哮喘,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2（或+PaCO2）（三）肺血管疾病肺血管栓塞，肺血管炎，肺动静脉样分流PaO2,（四）胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2PaCO2（五）神经肌肉疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2PaCO2,三、发病机制和病理生理,（一）缺氧，CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生II型呼衰PACO2=0.863VCO2/VA正常人肺泡通气量4L/分,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流（真性、功能性）V/Q无效腔效应,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,4、肺A-V解剖分流，常产生I型呼衰若分流量30%，吸氧亦难以纠正,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,CO2麻醉（肺性脑病）CO2潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于型呼吸衰竭,临床表现,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变,三凹征中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,（二）紫绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活pH90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度10h/d）,b.适应症：效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意：应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气切开,(四)病因治疗,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2，血容量酸乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（五）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,思考题,1、呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2、慢性呼衰最常见的病因？3、什么是肺性脑病？血气指标有何改变？4、试述慢性呼吸衰竭的治疗原则,病例分析,王XX,女性,69岁主诉:咳嗽.咳痰20年,活动后气急5年,咳黄痰,气急加剧1周。现病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出现活动后气急.1周前感冒后咳嗽量增多,黄痰,气急加剧.近两天白日嗜睡,夜间兴奋不能入睡。,体格检查神志恍惚,不能正确回答问题,皮肤潮红.多汗.球结膜水肿,无颈项强直,双肺闻及干湿啰音.腹部正常.辅助检查:血常规：WBC18.6X109/L，N90.动脉血气分析：PH7.29,PaO249mmhg,PCO273.0mmhg.HCO3-27mmol/L.BE-3.5mmol/L,讨论:,1.本病的诊断.2.诊断依据.3.治疗原则4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?,1本病的诊断:(1)COPD急性加重期(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病;(3)肺部感染.(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.,2.诊断依据,(1)慢性咳嗽,咳痰20年,活动后气短5年.,提示COPD(2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭诊断标准.(3)白天嗜睡,结合PaCO2增高,提示肺性脑病或肺性脑病早期改变.(4)咳黄痰,量增多,双肺闻及干湿罗音,化验:WBC18.6X109/L,N0.9,COPD合并肺部感染.(5)PH7.29,酸血症,结合PaCO2增高,首先考虑呼吸性酸中毒,但实际测得HCO3-27mmol/L,比理论值低,说明合并代谢性酸中毒.,3.治疗原则(1)首先选择有效的抗生素控制感染.(2)通畅呼吸道()合理的氧疗()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2潴留()纠正酸碱失衡