神经病学总论ppt课件

,神经病学,1,第四节眼球运动障碍DisturbancesofEyeMovements,2,眼球运动障碍-解剖生理基础,眼球的共同(共轭、联合)运动眼球共同运动的核上性支配眼球共同运动机制额中回后部中脑上丘/PPRF上直肌及下直肌/内直肌及外直肌（内侧纵束）调节瞳孔的神经结构外侧膝状体后视路损害不影响瞳孔对光反射顶盖前区病变可引起分离性瞳孔反射障碍Argyll-RobertsonpupilAdiespupilHornersign动眼神经：上、下、内、下斜、提上睑肌滑车神经：上斜肌外展神经：外直肌,3,眼球运动障碍-临床表现,眼肌麻痹1.周围性眼肌麻痹动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视、复视、瞳孔散大、光反射消失，调节反射消失滑车神经麻痹：上斜肌麻痹，眼球向外下方运动受限，下视时出现复视外展神经麻痹：内斜视，眼球不能外展，有复视。,4,眼球运动障碍-临床表现,2.核性眼肌麻痹是指由脑干病变（血管病、炎症、肿瘤）使眼球运动神经核受损所致的眼球运动障碍。合并邻近神经结构损害：展神经核受损，常累及面神经和锥体束等。产生分离性眼肌麻痹：动眼神经核性损害更可选择性损害个别眼肌,也可累及双侧眼肌。,5,核性和核下性(周围性)眼肌麻痹,6,3.核间性眼肌麻痹眼球协同运动中枢桥脑旁正中网状结构（PPRF）与其联系纤维内侧纵束（MLF）病变所致。,7,眼球运动障碍-临床表现,3.1前核间性眼肌麻痹病变:一侧内侧纵束（MLF）上行纤维受损。表现:双眼向同侧注视时，同侧眼球可以外展(可伴有眼震)，对侧眼球不能内收，但双眼球会聚正常。,8,眼球运动障碍-临床表现,3.2后核间性眼肌麻痹一侧内侧纵束下行纤维受损双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。3.3一个半综合征一侧脑桥被盖部病变引起该侧外展神经核或PPRF受损，向病灶侧的凝视麻痹，即同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收；同侧眼球不能内收，仅对侧眼球可以外展（伴眼震）。,9,核间性眼肌麻痹(MLF综合征),10,眼球运动障碍-临床表现,中枢性眼肌麻痹：或核上性眼肌麻痹病变:皮层眼球水平同向运动中枢(侧视中枢：额中回后部)表现:双眼水平同向运动障碍即凝视麻痹(gazepalsy)，即双眼向病灶侧凝视刺激性病灶引起双眼向病灶对侧的同向偏斜,11,眼球运动障碍-临床表现EyeMovementDisorders-Clinicalfeatures,帕里诺综合征(Parinaudsyndrome)双眼向上垂直运动不能上丘眼球垂直同向运动皮质下中枢损害,12,动眼危象：上丘刺激性病变出现双眼发作性转向上方，见于脑炎后帕金森综合征、服用酚噻嗪等。,眼球运动障碍-临床表现EyeMovementDisorders-Clinicalfeatures,13,眼球运动障碍-临床表现EyeMovementDisorders-Clinicalfeatures,瞳孔调节障碍解剖生理瞳孔的大小：普通光线下瞳孔的正常直径为2-4mm瞳孔大小的调节：支配瞳孔括约肌的动眼神经副交感纤维和支配瞳孔散大肌的来自颈上交感神经节的交感纤维共同调节的,14,瞳孔对光反射：其传导径路（视网膜视神经视交叉视束中脑顶盖前区Edinger-Westphal核动眼神经睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌）。,眼球运动障碍,15,眼球运动障碍-临床表现,光反射传入纤维，外侧膝状体之前视觉路径病变，以及传出纤维即动眼神经损害均可使光反射减弱或消失,16,眼球运动障碍-临床表现EyeMovementDisorders-Clinicalfeatures,调节反射也称集合反射是指注视近物时双眼会聚及瞳孔缩小的反应。缩瞳反应和会聚动作不一定同时受损，调节反射路径尚不确切。阿罗(Argyll-Robertson)瞳孔：对光反射消失，调节反射存在。顶盖前区光反射径路受损所致，多见于神经梅毒。,17,眼球运动障碍-临床表现,艾迪瞳孔强直性瞳孔(tonicpupil)：一侧瞳孔散大，只在暗处强光持续照射瞳孔才出现缓慢收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。调节反射同样缓慢出现，缓慢恢复。多发生在中年女性，常有四肢腱反射消失（下肢尤明显）。霍纳征(Hornersign)：一侧瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)，可伴同侧面部少汗。见于颈上交感神经径路及脑干网状结构交感纤维损害。,18,第四节眩晕和听觉障碍VertigoandAuditoryDisorders,19,眩晕-概念,眩晕(vertigo)患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、直线运动、倾斜、头重脚轻等感觉。是一种自身或外界物体运动性幻觉，是对自身平衡觉和空间位象觉的自我体会错误。头晕(dizziness)常缺乏自身或外界物体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、行走不稳等。,20,眩晕-临床分类及表现,1.系统性眩晕病因：由前庭系统病变引起，是眩晕的主要原因。可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。1)周围性眩晕(真性眩晕)病变见于前庭感受器及前庭神经颅外段(未出内听道)，如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、内耳眩晕症(Meniere病)等。,21,眩晕-临床分类及表现,2)中枢性眩晕(亦称假性眩晕)病变在前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束及皮质和小脑的前庭代表区多见于椎基底动脉供血不全，小脑、脑干及第四脑室肿瘤，颅内高压症，听神经瘤和癫癎等。系统性眩晕的鉴别,22,中枢神经系统症状,23,眩晕-临床分类及表现,2.非系统性眩晕病因：是由前庭系统以外的全身系统疾病引起，如眼部疾病、贫血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。特点：是头晕眼花或轻度站立不稳，无眩晕感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。,24,听觉障碍-临床分类及表现,耳聋传导性耳聋(传音性耳聋)外耳道和中耳病变，如外耳道异物或耵聍、骨膜穿孔和中耳炎等。神经性耳聋(感音性耳聋)内耳、听神经、蜗神经核核上听觉通路病变所致混合性耳聋传导性及神经性耳聋同时存在,25,听觉障碍-临床表现,耳鸣概念无外界声音刺激，患者却主观听到持续性声响。病变是由听感受器及其传导径路病理性刺激所致的主观性耳鸣。,26,听觉障碍-临床表现,听觉过敏概念声音呈病理性增强，即患者感觉到的声音较真正听到的强。病变常见于面神经麻痹时，因镫骨肌瘫痪使微弱的声波振动即导致内淋巴强烈震荡而引起。,27,第五节晕厥与癎性发作,28,晕厥概念,晕厥(syncope)定义：因全脑血流量突然减少，而致短暂发作性意识丧失，并因姿势性张力丧失而倒地，但可很快恢复。原因：血压突然下降，心输出量减少，急性广泛性脑供血不足。,29,晕厥分类,1.反射性晕厥调节血压和心率的反射弧功能障碍，或自主神经疾病所致。包括：血管减压性晕厥(普通晕厥)直立性低血压性晕厥特发性直立性低血压性晕厥(Shy-Drarger)颈动脉窦性、排尿性、吞咽性、咳嗽性、舌咽神经痛性晕厥等,30,2.心源性晕厥心律失常、急性心腔排出受阻(瓣膜病冠心病)、肺血流受阻,晕厥分类,31,3.脑源性晕厥各种严重脑血管闭塞性疾病引起全脑供血不足短暂性脑缺血发作高血压脑病主动脉弓综合征基底动脉性偏头痛脑干病变：如肿瘤、炎症、血管病、损伤、延髓血管运动中枢病变等,晕厥分类,32,4.其他哭泣性晕厥低血糖性晕厥严重贫血性晕厥,晕厥分类,33,晕厥临床特点,发作前期出现短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。先兆期持续数秒至数十秒。发作期患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒.神经系统检查无阳性体征。恢复期患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分或数十分钟