乳腺病变的BI-RADS分级ppt课件

乳腺病变的BI-RADS评价分级及超声诊断,1,乳腺分级的由来,根据乳腺疾病发展、治疗和预后特点，美国放射学会（ACR)于1992年制定了乳腺影像报告和数据系统（Breastimagingreportinganddatasystem),BI-RADS)对乳腺钼靶X线进行详细规范的描述并对乳腺疾病诊断分级提出了标准。2003年该标准第四版修订时，建立了乳腺超声诊断分级标准（BI-RADS-US),2,BI-RADS-US,解决由于超声检查对操作者的依赖性而限制超声应用的问题提升乳腺超声临床应用的功效,3,BI-RADS分级依据,形状边界生长方向（纵横比）内部回声后方声影周围组织侵润钙化形态血流分布腋窝淋巴结有无肿大,4,评价分级,0级评价不完全1级阴性2级良性病变3级可能良性病变,4级可疑恶性病变5级高度提示恶性6级已知癌性病变,5,说明,0级：需行其他影像学检查才能做出最终评价1级：未发现病灶（常规随访）2级：良性病变。无恶性特征，如囊肿、假体（常规临床处理和随访）3级：可能良性病变。恶性可能非常小，如纤维瘤（短期复查）,6,说明,4级：可疑恶性病变低到中度可能为癌症，应考虑穿刺活检5级：几乎肯定为癌性病变应采取适当措施6级：已知癌性病变穿刺活检已证实为恶性，接受治疗前检查和评价,7,BI-RADS0级,如果是首诊临床有体征，超声无征象，建议随诊或者其他影像学检查；临床有体征，超声未确定病变但可疑，建议其他影像检查；已切除或者放疗后超声不能确定是疤痕或者复发，建议MRI检查。需要结合既往的其他资料，当时不宜做出超声意见的图像,8,临床体征,可触及肿块未触及肿块，但有乳头溢液不对称性增厚皮肤或者乳头有改变,9,BI-RAND1级,无临床体征超声未见异常可参考以前的检查结果可每年常规复查超声,10,BI-RADS2级,良性征象，基本排除恶性征象单纯性囊肿乳腺内淋巴结假体或者植入物术后的稳定性病灶连续超声检查未发现改变的纤维腺瘤根据年龄、临床表现6-12月复查,11,12,BI-RADS3级,可能良性病变（其恶性危险度2%）边缘光滑、椭圆形且呈水平方向生长的纤维腺瘤图像复杂性囊肿和簇状小囊肿增生结节（平行生长）目前短期随访为主要处理方法，建议6个月复查,13,14,BI-RADS4级,可疑恶性，应考虑恶性：此级病灶恶性的可能性为394%。应对这些病灶再进行分级，即低度、中度或较大可能恶性。,15,BI-RADS4级,3个亚型4a：330%（低度）：病例报告结果一般为非恶性，在获得良性活检或细胞学结果检查后应进行6个月或常规的随访4b：3160%(中度）：含有一项恶性征象4c：6194%(较大可能）含有2项恶性征象,16,恶性征象,形态不规则边界模糊，小分叶，成角，毛刺垂直生长（纵横比1）后方回声衰减周边高回声晕微小钙化,17,恶性征象,周围结构扭曲内部血流丰富腋下淋巴结肿大皮肤增厚/水肿,18,19,20,BI-RADS5级,超声有3项的恶性征象高度提示恶性，应采取适当措施，超声发现有归入该级的异常有95%或更高的恶性危险,21,22,23,BI-RADS6级,已证实的癌性病变用于患者接受新辅助化疗、手术肿物切除或乳房切除前的评价,24,乳腺良性病变,25,成人乳腺解剖,位置:胸前2-6肋软骨之间，外至腋前线，内至胸骨缘腺体组成：由15-20个腺体小叶组成。腺体小叶又有10到15个腺泡组成腺体被包裹于胸大肌浅筋膜的浅层与深层之间,26,27,28,妊娠4月，腺体层增厚，回声较均匀，未见导管扩张。,哺乳期，中央区乳腺导管显著扩张（24mm）,绝经期，48岁，脂肪层增厚，腺体回声增强,72岁老年女性，腺体萎缩明显变薄，回声致密增强，皮下脂肪内Cooper韧带明显,29,30,正常乳腺结构,等回声：导管、小叶及富含纤维基质高回声：纤维疏松的基质（粘液基质及含脂肪基质）,31,伪像的识别,Coopers韧带引起的声衰减脂肪与占位,32,33,34,乳腺良性病变,乳腺增生浆细胞性乳腺炎纤维腺瘤导管内乳头状瘤脂肪瘤,急性乳腺炎及乳腺脓肿乳腺囊肿叶状肿瘤淋巴结,35,乳腺增生症（乳腺结构不良）,女性最常见非炎症、非肿瘤性疾病。其概念、分类及病理诊断标准至今尚未完全统一。病因：卵巢功能紊乱，黄体酮分泌减少，雌激素增多所致,36,乳腺增生的超声表现,弥漫性增生：腺体回声不均，结构紊乱，严重者可呈弥漫性回声减低或者回声增强结节性增生：多呈低回声，边界欠清或较清晰，无包膜一般无明显钙化,37,38,39,乳腺良性病变,局限性增生：局部腺体组织回声不均，减低，边界欠清,40,41,42,特殊类型乳腺增生硬化性腺病,主要以间质增生为主超声上常与恶性肿瘤难以鉴别多表现为低回声结节，边界欠清，形态不规则，内可含钙化（多为粗大钙化），因含有大量结缔组织，后方可伴有声衰减。,43,44,45,急性乳腺炎及乳腺脓肿,炎性肿块边界模糊，回声增强或减低，分布不均，血流信号轻度增加。形成脓肿后，内部为不均质无回声区，形态不规则，CDFI脓肿壁上可探及血流信号。,46,超声表现,急性期多表现为腺体内的导管扩张。随病情进展，在乳晕区形成边界不清、形态不规则的低回声区，或囊实混合性结节，病灶常突破脂肪层到达皮肤，但与皮肤不粘连。,47,腺体层明显增厚，血流信号丰富,48,乳腺脓肿,49,50,51,52,乳腺导管扩张症/浆细胞性乳腺炎,定义：是一种好发于非哺乳期，以导管扩张和浆细胞侵润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症。病因：乳晕周围乳导管阻塞，导管扩张，导管周围出现无菌性炎症。,53,声像图表现,病变部位：扩张导管主要位于乳头及乳晕下方，也可向外周中等导管扩展早期：大导管蚯蚓状扩张，0.3-0.5甚至1-2cm或更宽，管壁偏厚，内见点状回声晚期：导管壁明显增厚，毛糙，腔内布满密集高回声光点，导管周边可见不规则混合性肿块（脓肿）CDFI:早期0级，有炎性反应时，管壁可出现较丰富血流信号。,54,急性乳腺导管扩张症,55,56,57,鉴别诊断,乳腺癌与浆细胞性乳腺炎均可表现为边界不清，回声不均的实性或混合性包块。但后者既往有红肿热痛的病史，乳腺癌常无症状。且浆细胞性乳腺炎常发生于靠近乳头及乳晕区，无橘皮样改变。,58,乳腺囊肿,病因：乳腺导管阻塞所致超声表现：囊性结节，边界清楚、光滑，后方回声增强,59,60,61,62,63,纤维腺瘤,与雌激素分泌过多刺激有关超声表现：典型：椭圆形、低回声、形态规则，边界清楚，可伴有侧方声影,64,65,非典型纤维腺瘤,形态不规则：如分叶状（23个浅/大分叶）回声不均质型：可合并钙化（多为粗大钙化）、合并囊性变,66,67,巨纤维瘤,最大直径超过7cm的纤维瘤，好发于青春期、哺乳期。病因：乳腺纤维上皮组织对雌激素刺激过度敏感有关特点：生长迅速，易误诊为叶状肿瘤,68,69,鉴别诊断,乳腺癌：形态不规则，内部回声不均，微小钙化，后方可伴声影,70,导管内乳头状瘤CDFI显示：实性回声团内未见血流信号。,71,72,73,74,75,76,鉴别诊断,乳腺囊肿：为均质无回声，囊内无实性回声纤维腺瘤：实性回声的导管内乳头状瘤与纤维腺瘤较难鉴别。但纤维腺瘤一般可见包膜，而导管内乳头状瘤无明显包膜，往往与导管关系密切，血流信号较丰富,77,乳腺内淋巴结,乳腺组织内声像图表现乳腺腺体内的低回声结节，可见淋巴门结构,78,79,脂肪瘤,乳腺皮下脂肪层内的良性肿瘤声像图表现乳腺皮下脂肪层内偏强回声结节，边讲清楚，常多发。,80,81,纤维瘤,82,83,84,CDFI:II-III级,纤维组织和腺管俩种成分增生，排列不规则，腺管一部分密集，一部分疏松,85,乳腺癌,86,87,88,89,临床分期：第0期,局限于导管内，上皮细胞增生显著，细胞异型，有发展为浸润性乳腺癌的趋势,90,临床分期：第期,91,临床分期：第期,92,临床分期：第期,93,临床分期：第期,94,发病机制,卵巢内分泌紊乱：雌激素分泌过多生育与哺育：未生育、未哺育家族史一侧已患癌（以6个月划分同时性、异时性双侧乳腺癌）营养摄入量：脂肪含量高,95,临床表现,早期无症状，常在更衣或洗澡时偶然发现乳房无痛性肿块，质硬，边界不清，多为单发侵犯皮肤时，皮肤出现凹陷，呈橘皮样改变早期同侧腋下或锁骨下淋巴结转移，晚期可发生血行转移,96,乳腺癌超声表现（特征）,形态不规则，边界不清，边缘可呈蟹足状、毛刺状、小分叶状纵横比1肿块周边可见不规则的高回声晕内部多为低回声，后伴声衰减,97,乳腺癌超声表现,肿块内可见微小钙化血流多较丰富：穿入性动脉为特征性表现同侧腋窝淋巴结肿大考虑为淋巴结转移,98,钙化成因,微钙化是乳腺癌的重要征象之一肿瘤细胞代谢旺盛，其糖的有氧氧化和无氧侾解比正常细胞活跃，生化过程产生二氧化碳和水，很容易在腺体和导管内形成钙盐沉积，因为癌细胞有很丰富的钙、磷元素活细胞的分泌物或坏死细胞碎片均可形成钙化,99,良恶性钙化灶特点,恶性良性分布范围：沿导管走行没有规律性多在肿块内部表面或者边缘密度：聚集分布、成簇散在、稀少大小形态：细小、砂砾样较粗大（2mm)点状不可数圆、环、斑块,100,CDFI血流信号分级（Adler半定量法）,0级：无血流信号级：点状、短棒状血流信号级：一个断面上，1-2条血管，其长度小于病灶的半径级：三条以上血管或弥漫性网状血流。,101,乳腺癌血流频谱特征,高速、高阻型血流频谱可能与肿瘤细胞增殖过快，侵润破坏微细血管或者压迫周围组织导致血管扭曲、狭窄，甚至血管闭塞及静脉栓塞，导致静脉回流障碍有关。,102,乳腺癌血流频谱特征,低速、低阻型或者高速、低阻型可能与瘤体或周围组织动静脉瘘形成有关,103,CDFIIII级,104,高速高阻型，PSV=81.7cm/s,RI=0.