胃炎PPT课件.ppt

胃炎（gastritis）,.,概念,是指各种原因所致的胃粘膜的炎症反应。分类根据其常见的病理生理和临床表现，胃炎可大致分为急性、慢性和特殊类型胃炎。,第一节急性胃炎,急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下见胃粘膜糜烂和出血。组织学上，通常可见胃粘膜急性炎症;但也有些急性胃炎仅伴很轻、甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称之为胃病。,【常见病因及病理生理机制】,(一)应激如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等。(二)药物常见于NSAIDs如阿司匹林等非特异性环氧合酶(COX)抑制剂。COX是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体:结构型COX-1和诱生型COX-2.COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足,粘膜修复障碍，出现糜烂和出血，多位于胃窦及球部，也可见于全胃。,(三)酒精乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃粘膜糜烂及出血。(四)创伤和物理因素放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。,【常见病因及病理生理机制】,(五)十二指肠-胃反流上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。(六)胃粘膜血液循环障碍肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。,【常见病因及病理生理机制】,病理特点,胃粘膜多发性糜烂、出血,【临床表现】,常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等;轻症患者可无症状，仅在胃镜检查时发现；重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克;门静脉高压性胃病应有门静脉高压或慢性肝病的症状和体征。,有上述症状及相关病因者应疑诊，确诊依靠胃镜发现糜烂及出血病灶。由于粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。,【诊断】,去除病因，积极治疗原发疾病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱。常用抑制胃酸分泌药物，如PPI及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和止血。,【治疗】,多数胃粘膜糜烂和出血可自行愈合及止血;少数患者粘膜糜烂可发展为溃疡，并发症增加，但通常对药物治疗反应良好。,【预后】,【预防】,停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期服用阿司匹林或氯毗格雷等患者，可预防性给予H2RA。对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛昔康等进行抗炎治疗，减少对COX-1的抑制。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门静脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑手术治疗降低门静脉压力。,慢性胃炎,定义：是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。,【流行病学】,发病率：常见，居各种胃病首位年龄：随年龄增长而增加性别：男性多于女性,【病因和发病机制】,HP感染：慢性胃炎主要病因粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。产生的酶类：尿素酶等尿素酶分解尿素产生氨导致胃粘膜损害。产生细胞毒素：VacA、CagA介导炎症反应和免疫反应,HP感染,十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎致病机制：长期反流，导致胃粘膜屏障破坏,胃粘膜慢性炎症。常见部位：胃窦部,【病因和发病机制】,自身免疫胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12(外因子)结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。,【病因和发病机制】,自身免疫当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体:抗壁细胞抗体（APCA）壁细胞胃酸分泌或缺失抗内因子抗体（AIFA）VitB12吸收恶性贫血,【病因和发病机制】,年龄因素和胃站膜营养因子缺乏老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。,【病因和发病机制】,其它因素长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒长期服用NSAID等药物全身慢性疾病：右心衰、肝硬化、尿毒症,【病因和发病机制】,【临床分类】,1、根据炎症在胃内的分布（按解剖部位分类）慢性胃窦炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他见于胆汁反流、NSAID、吸烟、饮酒引起；慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由自身免疫引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病；全胃炎：可由Hp感染扩展而来。,2.按内镜及组织学分类非萎缩（浅表）性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎：-特殊类型胃炎,【临床分类】,多灶萎缩性胃炎(胃窦为主,HP+,B型),自身免疫性胃炎(胃体部,自身免疫+,A型),24,胃镜下非萎缩（浅表）性胃炎：红白相间以红为主；黏膜充血、水肿；少许糜烂及出血点。活检提示浅表性胃炎,【胃镜及组织学病理】,胃镜下萎缩性胃炎：粘膜苍白或红白相间以白为主，花斑样，可见粘膜下血管纹理，有时出现结节状，易发生糜烂和出血。活检提示萎缩性胃炎A型胃炎：病变主要见于胃体,【胃镜及组织学病理】,CAG：轻度并黏膜糜烂,CAG：黏膜变薄，血管透见,CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,慢性胃炎的组织学变化,浅表性胃炎腺体破坏和减少萎缩性胃炎炎症生化萎缩异型增生,以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/3，称浅表性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全层。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。,(一)炎症,(二)化生,长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为2种:肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。,(三)萎缩,病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。,(四)异型增生,又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。,大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显。有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。,【临床表现】,【诊断】胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测:1.Hp检测。2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。,1.幽门螺杆菌检测Hptest,快速尿素酶试验病理组织学检查侵入性粘膜涂片染色镜检微需氧Hp培养PCR检测非侵入性13C-或14C-尿素呼吸试验血清抗Hp抗体,2.血清学检查,血清学检查A型胃炎B型胃炎血清胃泌素*正常或血清APCA（+）（-）血清AIFA（+）（-）VitB12水平正常,*1000ng/L。正常100ng/L,【治疗】大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性粘膜免疫反应，不需要药物治疗。,(一)对因治疗,Hp相关胃炎单独应用下表所列药物，均不能有效根除Hp。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后，才能使其发挥作用。常用的联合方案有:1种PPI+2种抗生素或1种秘剂+2种抗生素，疗程7一14天。,(一)对因治疗,(一)对因治疗,(二)对症治疗,适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃粘膜;恶性贫血者：缺铁性贫血：硫酸亚铁恶性贫血：VitB12（甚至终生注射）、叶酸严重者：输血,(三)癌前状态处理,近年大样本的临床研究提示，口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素和含硒食物等。对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)，在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行粘膜下剥离术，并应视病情定期随访。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。,患者教育,摄食要多样化，注意补充多种营养物质；不吃霉变食品；