肾的生理功能ppt学习课件.ppt

肾的生理功能,1,.,肾脏的基本功能,肾脏最基本的功能是泌尿,去除体内多余的水份和盐份(当血液流经肾小球时，除血细胞和分子量比血红蛋白大的蛋白质外，所有物质都随水分滤至肾小囊腔内，称为原尿。原尿流经肾小管时，各类物质又被选择性重吸收回血液，其中对机体有用的物质，如葡萄糖全部重吸收，水、钠、钾、氯等大部分重吸收；对机体无用或有害的物质，绝大部分由肾小管和集合管所分泌排出体外.)过滤体内的废物。控制血压。产生有助于造血的促进红细胞生成素。刺激维他命D的产生，以平衡体内钙质，增强骨质。,2,一、肾的基本组成结构,肾的解剖生理单位称为肾单位，由肾小体和肾小管组成。每个肾约有130万个肾单位。在正常情况下，肾单位交替地进行活动，因此肾具有很大的储备代偿能力。,3,肾的基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小体内有一个毛细血管团，称为肾小球，它由肾动脉分支形成。肾小球外有肾小囊包绕。肾小囊分两层，两层之间有囊腔与肾小管的管腔相通。肾小管汇成集合管。若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾小盏。,4,5,肾单位和集合管,6,（一）肾单位和集合管,7,8,（二）皮质肾单位和髓旁肾单位,（1）皮质肾单位：,（2）髓旁肾单位：,肾小球较大，髓绊长,肾小球较小，髓绊短,9,皮质肾单位与尿液生成、肾素生成关系较大近髓肾单位在尿液的浓缩与稀释过程中起重要作用。,10,皮质肾单位近髓质肾单位,分布肾皮质的外层和中层肾皮质的近髓层占肾单位总数85-90%10-15%,形成的毛细血管网几乎全部缠绕在皮质部肾小管周围,出球小动脉分支,形成肾小管周围毛细血管网和U形直小血管,髓袢短，只达外髓层,长，深入内髓层，甚至达乳头部,球旁器,有，肾素含量多,几乎无,11,（三）肾小球旁器,主要分布在皮质肾单位，由以下三部分组成：,（3）间质（系膜）细胞,（2）致密斑,（1）肾小球旁细胞（近球细胞）,12,13,球旁细胞合成、贮存和分泌肾素。致密斑感受小管液NaCl含量的变化，调节球旁细胞对肾素的释放。球外系膜细胞,具有吞噬功能,14,二、尿生成的过程,尿的化学成分与理化特性肾小球的滤过作用肾小管和集合管的重吸收作用及其分泌作用,15,（一）尿的化学成分与理化特性,16,理化特性,颜色：尿胆素和尿色素比重：1.015-1.025酸碱度：PH5.0-7.0,24小时尿量,正常：1000-2000ml(1500ml)少尿：100-500ml无尿：少于100ml多尿：超过2500ml（长期）,17,尿,水（95%-97%）,溶质（3%-3.5%）,Cl-、Na+、K+、SO42-、PO43-,尿素及肌酐、尿酸、氨等,化学成分,18,（二）肾小球的滤过功能,肾小球的滤过作用：血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。肾小球滤过率：在完整机体，每分钟两肾全部肾小球滤过的液量。正常成人安静时约为125ml/min。180L/Day。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液（原尿）。,19,滤过膜及其通透性,20,A毛细血管内皮细胞；,B基膜：,C肾小囊脏层足细胞的“足突”：“滤过裂隙膜”,滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）,窗孔，阻挡血细胞,水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。,21,滤过膜通透性,(1)与被滤过物质分子大小有关：分子有效半径4.2nm(分子量69000)不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原。分子有效半径2.0nm可自由滤过，如葡萄糖、水、尿素、Na+等。,22,(2)与被滤过物质所带电荷有关,滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。,白蛋白分子有效半径为3.6nm，因带负电荷，滤液中浓度极低。,23,有效滤过压,肾小球滤过的动力:有效滤过压有效滤过压促进滤过的动力与阻碍滤过的阻力的代数和,有效滤过压肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压),24,血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液血浆蛋白浓度逐渐血浆胶体渗透压随之有效滤过压逐渐。当有效滤过压下降到零时，达到滤过平衡，滤过就停止。,25,影响肾小球滤过的因素,有效滤过压滤过膜及其通透性肾血浆流量,26,1.有效滤过压,有效滤过压尿量,有效滤过压肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压),27,动脉血压：80180mmHg，肾小球毛细血管血压维持稳定，肾小球滤过率保持不变（自身调节）。动脉血压80mmHg肾小球毛细血管血压有效滤过压肾小球滤过率。动脉血压50mmHg肾小球滤过率降到零无尿。高血压病晚期：入球小动脉硬化缩小肾小球毛细血管血压明显降低肾小球滤过率减少少尿。,肾小球毛细血管血压有效滤过压尿量,28,肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔囊内压有效滤过压尿量,囊内压,有效滤过压肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压),29,全身血浆蛋白浓度或静脉快速注入生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压肾小球滤过率,血浆胶体渗透压,有效滤过压肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压),30,滤过膜面积：1.5m2肾病综合征：滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等滤过膜通透性白蛋白滤过量蛋白尿急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞有效滤过面积肾小球滤过率出现少尿(500ml/天)甚至无尿(100ml/天)。,2.滤过膜的面积和通透性,31,肾小球血浆流量肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度滤过平衡靠近出球小动脉端有效滤过压和滤过面积(具有滤过作用的毛细血管段)肾小球滤过率。严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋肾血流量和肾血浆流量肾小球滤过率。,3.肾血浆流量,32,肾小管与集合管的重吸收：小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分的水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程。重吸收具选择性：原尿：180L/Day终尿：1.5L/DayA水99重吸收排出体外B葡萄糖和Na+、HCO3-、尿素等全部或大部分重吸收；C肌酐、尿酸和K+等被分泌。,（三）肾小管与集合管的重吸收及其分泌作用,33,重吸收方式,顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。,小管液中的物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中的过程。,34,（一）肾小管、集合管中几种物质的重吸收,1.Na+、Cl-和水的重吸收:99%被重吸收近端小管：67%的NaCl、K+、水和85%HCO3-；葡萄糖、氨基酸髓袢：20%67%NaCl、K+远端小管和集合管：12%NaCl,35,葡萄糖的重吸收,肾小球滤过液中葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸收回血。葡萄糖的重吸收部位仅限于近球小管，尤其在近球小管前半段，其他各段肾小管没有重吸收葡萄糖能力。如果近球小管以后的小管液中仍有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖（糖尿）。,36,肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度葡萄糖吸收极限量人的两肾全部近端小管在单位时间内能重吸收葡萄糖的最大量。160-180mg/100ml,37,影响肾小管和集合管重吸收的因素,小管液中溶质的含量渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。2.肾小球滤过率球管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65-70%，这种关系称为球管平衡。,38,肾小球滤过率,近端小管周围毛细血管的血量,毛细血管的血压而胶体渗透压,组织间液进入毛细血管速度,组织间隙静水压,肾小管对水和Na+的重吸收,39,（二）肾小管和集合管的分泌作用,分泌肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质分泌至或血液中的某种物质转运至小管液中的过程。主要分泌H+、NH3和K+.,40,分泌H+,近球小管：Na+-H+逆向转运（继发性主动转运）远曲小管和集合管：质子泵（H+-ATP酶），H+-K+-ATP酶（逆向转运）,41,NH3的分泌,主要由远曲小管和集合管分泌谷氨酰胺生成NH3NH3单纯扩散到小管液，与H+结合成NH4+，以铵盐形式排出NH4+生成减少了小管液中的H+，有助于H+的继续分泌,42,K+的分泌,远球小管和集合管分泌K，受醛固酮调节细胞内钾高，Na重吸收使管腔内成为负电位Na-K交换,43,低渗,等渗,总结图,44,尿的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩而大幅变动缺水时，尿液渗透浓度明显高于血浆渗透浓度高渗尿(浓缩尿)水过剩时，尿液渗透浓度低于血浆渗透浓度低渗尿(稀释尿),三、尿液的浓缩和稀释,45,尿液的稀释是由于小管液中的溶质重吸收而水不易被重吸收造成的。,一、尿液的稀释,在体内水过剩而抗利尿激素释放减少时，集合管对水的通透性非常低。NaCl继续被重吸收，而水不被重吸收，形成低渗尿，造成尿液的稀释，可降低至50mOsmL。如果抗利尿激素完全缺乏时，每天可排出高达20L的低渗尿尿崩症,46,髓袢愈长，浓缩能力就愈强。,二、尿液的浓缩,部位：远曲小管和集合管,结构：髓袢，形成髓质渗透梯度的重要结构。,47,各段肾小管的通透性,小管段NaCl尿素水髓袢降支细段不通透不通透通透小管液渗透浓度逐渐髓袢升支细段通透通透不通透小管液渗透浓度逐渐髓袢升支粗段不通透,主动吸收不通透不通透小管液渗透浓度逐渐远球小管不通透,主动吸收不通透VP影响通透性大小集合管皮质部不通透,主动吸收不通透VP影响通透性大小集合管髓质部不通透,主动吸收通透VP影响通透性大小,48,“逆流交换”,（一）尿液浓缩的机理逆流学说:,逆流系统：1、两个管道并列2、液体流向相反3、两管下端相通4、隔膜容许溶质交换,液体流动中，溶质或热量在两管间发生交换。,49,结果：1、逆流倍增，形成渗透梯度2、水进入乙管，丙管被浓缩。,“逆流倍增现象”,条件：1、M1膜主动将Na+从乙管泵至甲管2、M1对水不通透3、M2对水通透，对溶质不通透,50,髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收,（二）肾小管髓袢的逆流倍增作用:,髓袢升支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素,外髓部：,内髓部：,51,肾髓质渗透梯度的形成,髓袢升支粗段：主动重吸收NaC1、对水不通透小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低小管液渗透浓度逐渐下降组织间液变成高渗。,1.外髓部渗透压梯度的形成,52,2.内髓部渗透压梯度的形成,远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透。在ADH作用下，水被重吸收，小管液中尿素浓度逐渐升高；内髓部集合管对尿素的通透性大，小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散，内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗透浓度随之升高。内髓部组织间液的渗透浓度是由尿素和NaCl共同形成的。,53,54,尿素的再循环,髓袢升支粗段远曲小管皮质部和外髓部集合管,内髓部集合管,组织间液,髓袢升支细段,55,尿素在渗透压梯度形成过程中的作用,尿素对髓质高渗透压的贡献：,尿素再循环的意义：,40-50%（浓缩尿）10%（稀释尿）,排出高浓度的尿素（最高可达750mOsm），而不带走大量的水分。,56,髓袢升支粗段对NaC1的主动重吸收是外髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素及其再循环和NaCl是建立内髓质渗透梯度的主要溶质。,57,（三）肾髓质渗透压梯度的维持,逆流交换冷水流过图中右边的形管时，从热源带走的热量很有限，热源损失掉的热量也很少。直小血管的降支和升支是并行的细血管，构成逆流交换系统。,58,通过直小血管的逆流交换作用保持髓质渗透梯度,直小血管对溶质和水通透性高，下行过程中，组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中，其中的水渗出到组织间液，血管中溶质浓度逐渐升高。直小血管升支从髓质返回外髓部时，血管内溶质浓度比组织间液高，溶质扩散回组织间液，进入降支。直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质和水带回循环中，维持了肾髓质的渗透梯度。,59,（1）通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走;,髓质直小血管的逆流交换作用:,（2）将重吸收的水分汇入血液循环中。,60,五、尿生成的调节,一、肾内自身调节二、体液调节三、神经调节,61,肾内自身调节,(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节(二)球管平衡,62,（一）肾交感神经的作用入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低；增加近球小管对Na、Cl和水的重吸收；刺激近球细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素II和醛固酮增加。,神经和体液调节,63,（二）抗利尿激素,合成、贮存和释放：下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至垂体贮存，并由此释放入血。,64,ADH的生理作用,增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少ADH与集合管的受体结合，细胞内cAMP增加，cAMP激活细胞中的蛋白激酶，进而使管腔膜上的水通道增加，对水的通透性增加，管腔内的水经水通道被重吸收增多，从而尿液浓缩，尿量减少。,65,ADH分泌和释放的调节,血浆晶体渗透压的变化：渗透压感受器大量发汗等血浆晶体渗透压视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器ADH合成和释放集合管对水的重吸收尿量大量饮清水血液稀释血浆晶体渗透压,渴觉和饮水行为,66,67,水利尿(waterdiures