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文档简介
1,组织胞浆菌病,.,2,病原,美洲型非洲型双向性真菌t35:菌丝相;t35:组织相常寄生于巨噬细胞内,也可在单核细胞、中性粒细胞内或细胞外,3,流行病学,传染源:土壤腐生菌。鸟粪和蝙蝠粪是重要的病原载体传播途径:呼吸道传播;皮肤、胃肠粘膜感染。人-人、人-动物之间并不直接传播易感人群:普遍易感,尤其免疫缺陷者、婴幼儿和老年患者,4,发病机制,组织胞浆菌,分生孢子、菌丝体,肺泡,大部分被非特异性免疫清除,肺泡巨噬细胞内转为酵母型,肺门、纵隔淋巴结,肝脾形成结节,全身单核-吞噬细胞系统,1.疾病具有自限性,通过钙化和纤维化愈合2.病变范围由吸入的分生孢子数量与宿主免疫状态有关2.数周后,通过特异性细胞免疫反应清除胞内病原体3.细胞免疫缺陷时,随炎症反应增强,可形成干酪样肉芽肿或坏死,5,临床表现,1.无症状型:无任何症状及体征,而组织胞浆菌素皮肤试验或补体结合试验(+)X线:肺部或其他内脏有钙化灶。2.急性肺型:常表现为发热、畏寒、疲劳、干咳、前胸不适以及肌痛,并经过数周自限性病程后恢复。胸片:单叶或多叶肺结节性浸润。与急性皮炎芽生菌肺炎很难鉴别。存在免疫缺陷基础时,是致死性的表现为:高热、畏寒、呼吸困难、咳嗽胸片:弥漫性肺部浸润,并很快出现呼吸衰竭,6,临床表现,3.慢性肺型:常见于COPD老年患者,呈进展性症状包括发热、疲劳、厌食、体重减轻、咳浓痰和咯血进而形成支气管胸膜瘘和气胸胸片:单侧或双侧上肺叶多发空腔和双下肺叶广泛纤维化4.播散型:最常发生在免疫抑制患者中。高危因素:CD4计数低于150/l的艾滋病、新生儿,以及血液系统恶性肿瘤、接受器官移植后,或服用糖皮质或抗肿瘤坏死因子症状体征:畏寒、发热、厌食、体重减轻、低血压、呼吸困难,肝脾大和皮肤黏膜损害、全血细胞减少、皮肤损害(丘疹、脓疱或溃疡)胸片:弥漫性肺浸润、弥散性血管内凝血和急性呼吸功能衰竭,7,4.慢性进行性播散型:通常发生在中老年,并无已知的免疫缺陷疾病表现:发热、盗汗、体重减轻、厌食以及疲劳特点:慢性起病、肝脾大和皮肤黏膜溃疡常见还可表现为肾上腺功能减退(血沉增快、碱性磷酸酶增高、全血细胞减少、不能解释的低血压、低钠血症和高钾血症)胸片:弥漫型的点网状浸润腹部CT:明显增大的肾上腺,临床表现,8,实验室检查,1.直接镜检:血、脓液、痰、皮肤黏膜损害刮取物以及淋巴结、肝、脾、骨髓等抽吸物直接镜检;PAS染色,卵圆形出芽细胞,PAS染色(+),9,实验室检查,2.培养:标本接种于沙氏琼脂室温培养;6W,真菌相,镜检可见菌丝和形态特殊的齿轮状分生孢子,10,实验室检查,3.组织病理:陈旧损害中大多有组织胞浆菌球或钙化结节,内有少量病原菌,周围多有纤维化。急性播散型感染患者的肺、肝、脾、骨髓和淋巴结中有大量组织细胞浸润4.血清学试验(1)组织胞浆菌素皮肤试验:主要用于流行病学的调查而不用于诊断(2)以组织胞浆菌素作抗原的免疫扩散(ID)和补体结合试验(CF)(3)抗原检测:适用于免疫功能低下者,11,鉴别诊断,12,治疗,1.急性肺组织胞浆菌轻微症状持续1月仍未好转:伊曲康唑200mg/d,持续6-12周中重度:两性霉素脂质体3-5mg/Kgiv,1-2周伊曲康唑tid,200mg/次3d伊曲康唑bid,200mg/次,共12周伴有严重肺功能减退的重症病例,在治疗开始的1-2周予甲泼尼松每天0.5-1.0mg/Kgiv2.慢性空洞性肺部感染伊曲康唑tid,200mg/次,3d1-2次/天,每次200mg,至少持续用药一年。治疗结束后对疾病的复发情况至少应监测1年。3.进行性播散性组织胞浆菌病轻中度:伊曲康唑200mgtid3d伊曲康唑200mgbid,治疗至少12个月中重度:两性霉素B脂质体3mg/Kg,qd1-2周伊
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