水电紊乱PPT课件.ppt

第三章水和电解质代谢紊乱,DisturbancesofWaterandElectrolyte,1,静脉输液,溶解药物供给能量和营养物质补充血容量纠正水电解质紊乱纠正酸碱平衡失调,2,维持内环境的稳定是保证机体新陈代谢的正常进行和发挥各种生理功能的必要条件。,人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。,体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成，构成了人体的内环境。,3,疾病和外环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。不及时纠正常引起严重的后果，甚至危及生命。,故水、电解质问题在临床上具有十分重要的意义，纠正水电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。,4,教学内容,水钠代谢障碍,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,水肿,钾代谢障碍,5,教学要求,掌握:三型脱水、水肿概念、原因、临床特征、发生机制掌握:低钾、高钾血症概念、原因、机制、对机体的影响熟悉:正常水、电解质代谢及调节了解:水电解质紊乱的防治原则,6,WaterandElectrolytemetabolism,第一节水电解质的正常代谢,7,一、体液的容量和分布,体液随年龄、性别、胖瘦而变化,（婴儿成人老年人，男性女性，瘦胖）,8,表.体液的容量和分布,血浆5%,组织间液15%,细胞内液40%,第三间隙液1-2%,慢交换液,细胞外液(ECF)20%,细胞内液(ICF)40%,9,胃液、胰液肠液、胆汁,第三间隙液(跨细胞液),消化液：,脑脊液关节囊液腹膜腔液胸膜腔液,10,二、体液的电解质分布及含量,细胞内、外液的主要电解质成份(mmol/L),ICF、ECF：离子携带的正负电荷总数相等，体液电中性,11,三、体液的渗透压,细胞内外液的渗透压基本相等=280-310mmol/L临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压,12,三、体液的渗透压,细胞内外液的渗透压基本相等,13,临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压,14,渗透压差决定水的移动及体液分布水从低渗区流向高渗区,低渗等渗_,高渗等渗_,15,四、水钠平衡及调节,（一）水的平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水形式,16,饮水1000-1300食物水700-900代谢水300总量2000-2500,摄入(ml/d)排出(ml/d),2、水的平衡,尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水1502000-2500,尿量500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150日需要量1500,最低排出量(ml/d),量出而入,超量补液+肾衰少尿=水中毒,17,维持体液的渗透压和血容量稳定维持细胞静息电位、参与动作电位形成维持兴奋性和生理功能活动,1、钠的生理功能,（二）钠的平衡,18,摄入:56g/d排出:肾、皮肤多吃多排、少吃少排、不吃不排,2、钠的平衡,总量：4050mmol/L分布：50%ECF(血钠130150mmol/L)10%ICF(10mmol/L)40%骨基质,19,渴感,抗利尿激素（ADH）,心房钠尿肽（ANP）,醛固酮（ADS）,（三）水钠平衡的调节（体液容量和渗透压的相对稳定）,水的摄入,水的排出,20,1、渴感调节,水分不足,下丘脑渴觉中枢,摄盐过多,渴感,血浆渗透压,21,敏感,2、ADH、醛固酮、ANP的调节作用,重吸收水,ADH,ECBV,ECF渗透压(12%),优先,重吸收水钠,肾素血管紧张素,醛固酮,排K+,疼痛紧张,排尿,利钠利尿,ANP,血容量血Na,22,第二节水、钠代谢紊乱,23,（水肿）,（水中毒）,低容量(脱水),高容量(水过多),水钠代谢障碍,（低渗性脱水）,（等渗性脱水）,（高渗性脱水）,（盐中毒）,24,一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%),25,(一)等渗性脱水(IsotonicDehydration)（又称低容量性等钠血症）,水钠等比例丢失,血Na+浓度:130150mmol/L,血浆渗透压:280310mmol/L,ECF容量，ICF容量正常,定义：,26,1.原因：急性丢失等渗液,消化液急性丢失(呕吐、腹泻、肠引流)大量抽放胸水、腹水大面积烧伤(血浆外渗),27,2.影响：,ECF等渗,渴感不明显,ADHADS,尿量减少,水钠重吸收,渴感明显,低血容量性休克,组织间液,脱水征,3.防治,防治原发病补1/21/3的0.9%NaCl,28,脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷,29,等渗性脱水（暂时性）,等渗性脱水高渗性脱水,1.不予处理：经皮肤+呼吸道继续失水,2.治疗不当：补给大量低渗溶液,等渗性脱水低渗性脱水,30,(二)高渗性脱水(Hypertonicdehydration),定义：失水失Na+血清Na+150mmol/L血浆渗透压310mmol/L,（低容量性高钠血症）,ICF容量ECF容量,31,1.原因,(1)水摄入不足,(2)水丢失过多,水源断绝不能饮水渴感障碍,呼吸道蒸发:过度通气皮肤：高热、大汗、甲亢肾脏：尿崩症，渗透性利尿胃肠道：婴幼儿腹泻,渴感正常，能喝到水，极少发生高渗性脱水,32,口渴:饮水,ECF容量降低,ECF渗透压升高,2.影响,细胞脱水皱缩,CNS障碍、脑出血,血液浓缩,早期不易休克,不明显,（严重晚期可出现）,脱水热,醛固酮,（比低渗脱水轻）,ADH:尿少,ICF向ECF转移,33,脑出血：脑细胞脱水，脑体积颅骨与脑之间血管张力静脉破裂,脱水热：严重高渗脱水患者体温(小儿常见),表现：少汗、干燥、红热,34,3.防治的病理生理基础,（2）补糖为主，先糖后盐,（3）适当补K（尿量40ml/h）,高渗脱水易转向低渗脱水或水中毒,注意：过多过快补糖+未补盐,（1）防治原发病，去病因,35,(三)低渗性脱水(Hypotonicdehydration),定义：失Na+失水血清Na+130mmol/L血浆渗透压280mmol/LECF容量,（低容量性低钠血症）,36,1.原因,(1)肾外丢失体液：胃肠道丢失:最常见（呕吐、腹泻、引流）皮肤失钠：烧伤、大量出汗第三间隙液积聚或丢失(2)经肾失钠过多:排钠类利尿剂、ADS、肾病、肾小管酸中毒,医源性：失水后只补水而忽略补钠,（慢性或继发缺水）,37,抑制口渴中枢,渴感不明显,ECF渗透压,2.影响,细胞肿胀,早期抑制ADH,肾脏重吸收水,多尿比重低,ECF向ICF转移,血液浓缩,低血容量休克,淡漠嗜睡,液体转移,ADH,晚期少尿,尿钠(肾外失钠),尿钠(肾内失钠),脱水症明显,38,脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷,39,3防治的病理生理基础,（1）防治原发病，去除病因,（2）分次适当补液（先盐后糖，先快后慢）,（3）积极抢救休克,40,三型脱水的比较,41,42,二、水肿(edema),43,水肿的定义,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚,水肿发生在体腔内称之为积水(hydrops),44,1.分类,心性、肾性、肝性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿,(3)原因,肺水肿、脑水肿、喉头水肿,(2)部位,局部性、全身性,(1)范围,45,心源性水肿(右心衰竭),46,肝性水肿(肝硬化),47,肾性水肿（肾炎）,48,营养不良性水肿,劣质奶粉,49,炎性水肿(烧伤),50,淋巴水肿,51,how?,why?,2.水肿的发病机制,52,体液平衡,血管内外液体交换平衡,体内外液体交换平衡,(1)血管内外液体交换失衡,(2)体内外液体交换失衡,水钠潴留,组织液生成过多,组织液,滤出回流,发病机制,53,(1)血管内外液体交换失衡,影响因素,两对力,血管壁,淋巴回流莫忘记,54,促滤过力,促回流力,=有效滤过压,淋巴回流,(45mmHg)(35mmHg)(10mmHg),A,V,55,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,(1)血管内外液体交换失衡,两对力,血管壁,淋巴回流莫忘记,56,静脉压增高充血性心力衰竭血栓内塞、肿瘤外压动脉充血炎性水肿,毛细血管流体静压增高,右心衰竭,57,促滤过力,促回流力,=有效滤过压,淋巴回流,2.血浆胶体渗透压降低,58,营养不良性水肿,常见原因：血浆蛋白浓度降低合成：肝硬化营养不良丢失：肾病大面积烧伤分解：慢性感染恶性肿瘤,肾性水肿,血浆胶体渗透压降低,59,=,微血管通透性增高,见于各种炎性水肿水肿液蛋白含量高,促滤过力,促回流力,有效滤过压,60,=,淋巴回流受阻,促滤过力,促回流力,有效滤过压,淋巴回流,61,原因:,淋巴水肿（丝虫病）.,肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管癌症根治术移除淋巴结,62,99%肾小管重吸收入血,排出尿量11.5L,球-管平衡,肾小球滤出水钠约180L/d,球-管失平衡,肾小球滤过率,近曲小管重吸收,远曲小管和集合管重吸收,(2)体内外液体交换平衡失调,排出尿量,63,肾小球滤过率下降(GFR),滤过面积,滤过膜通透性AGN、CGN肾单位破坏肾血流量心力衰竭、肝硬化、肾病综合症有效循环血量肾素-血管紧张素系统兴奋入球小A收缩GFR钠、水潴留,64,ECBV：,近曲小管重吸收,肾小球滤过分数(FF),ANP分泌:拮抗钠水重吸收的作用减弱,肾小球动脉收缩，滤过压相对增加；较大比例的血浆滤出肾小球；血液浓缩，流出出球小动脉后；Cap内压，血浆胶体渗透压；流经近曲小管时重吸收钠水,65,远曲小管和集合管重吸收,醛固酮ECBV：激活RAAS，分泌肝硬化：灭活,ADHECBV:分泌ADHRAAS激活，Na+重吸收，渗透压,66,（1）水肿液的性状,3.水肿的特点及对机体的影响,67,皮下水肿：重要体征显性水肿:凹陷性水肿隐性水肿：液体积聚达体重10，但无凹陷,（2）水肿的皮肤特点,（3）全身性水肿的分布特点,重力效应:心性水肿,低垂部位明显组织结构特点:肾性水肿,眼睑组织疏松局部血液动力学:肝性水肿,肝静脉回流受阻(腹水),68,（4）对机体的影响,炎性水肿利于稀释毒素；细胞与Cap间距过长：细胞营养不良；心包积液：压迫症状，循环障碍；脑水肿：脑功能紊乱、脑疝；喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。,69,70,DisorderofPotassiumMetabolism,第三节钾代谢障碍,71,ECF1.4%,跨细胞液1%,骨7.6%,ICF90%,总K+：50-55mmol/Kg,(一)钾的分布,ECF:3.55.5mmol/L,ICF:140160mmol/L,一、正常钾代谢,72,(一)钾的分布,一、正常钾代谢,90%ICF(140160mmol/L)1.4%ECF(3.55.5mmol/L)1.0%跨细胞液7.6%骨基质,总钾5055mmol/Kg,73,排泄:肾(80%90)肠(10)皮肤(汗液),摄入:食物,吸收:肠道,肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排,74,（二）钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,Na+-K+-泵,H+-K+交换,醛固酮,远曲小管原尿流速,肾小管上皮细胞跨膜电位,结肠,皮肤,肾功衰竭时排K+达34%,75,参与细胞代谢，酶的活化需要K,K的被动扩散参与维持静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,(三)钾的功能,76,二、钾代谢障碍,任何能够引起钾的摄入及排泄异常的疾病都可引起钾内环境紊乱。低钾血症和高钾血症,正常血钾浓度(3.55.5mmol/L),77,(一)低钾血症(Hypokalemia),低钾血症:血清K+5.5mmol/L,93,1.原因和机制,(1)摄入过多,(2)排出减少,(3)钾向细胞外转移,(4)假性高钾血症,94,(1)钾摄入过多（医源性）,静脉输注钾过多、过快,大量输入库存血,胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾,95,(2)肾排钾减少(主要原因),肾功能衰竭,醛固酮绝对或相对Addison病，肾小管疾病(间质性肾炎),保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾,少尿或肾小管排钾障碍：ARF少尿期,CRF晚期,休克,96,(3)细胞内K+转运到细胞外,酸中毒:H+-K+交换,K+,H+,H+,K+,Na+,K+,H+,Na+,肾小管上皮细胞,糖尿病:高血糖合并胰岛素不足浓度梯度,外流;抑制Na+-K+泵,药物:干扰Na+-K+泵(-R阻滞剂,洋地黄)胞内K+外溢(琥珀胆碱),组织分解:胞内K+释放(溶血,挤压综合征),缺氧:ATP,Na+-K+泵运转障碍,高钾性家族性周期性麻痹：机制不明,97,血样溶血:RBC释放K+,血小板增多症:形成血清时释放K+,(4)假性高钾血症,WBC增多症:血样静置期间释放K+,98,2.对机体的影响,细胞膜电位异常酸碱平衡紊乱,99,机制：K+E细胞内外浓度差细胞内K+外流,(1)神经-肌肉,兴奋性,EmEt,Em,兴奋性先后,轻度高钾血症：5.57.0mmol/L,影响：,表现：感觉异常,刺痛，常被原发病或心脏表现掩盖,100,接近甚至超过Et,（去极化阻滞）,重度高钾血症：7.0mmol/L,影响：兴奋性,快钠通道失活,表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹,慢性高钾血症：无明显临床症状,101,血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响,EmEt兴奋性,102,(2)心脏,兴奋性先后传导性自律性收缩性,心肌电生理的改变,103,5.57mmol/L,收缩性,兴奋收缩偶联,2期进入胞内Ca2+,自律性,自动除极,自律细胞4期Na+内流,膜对k+通透性,对Ca2+内流抑制,传导性,0期除极化,0期Na+内流,兴奋性,Em,k+i/k+e,7mmol/L,血k+,兴奋性,Em,k+i/k+e,104,心电图变化,T波高尖Q-T间期缩短,心肌损害表现:严重的心律失常,心室纤颤、心脏骤停,105,Na+,K+,H+,Na+,(3)对酸碱平衡的影响,K+,H+,高钾血症,:代谢性酸中毒,H+,反常性碱性尿,106,3.防治的病理生理基础,(2)限制钾的摄入,(3)促进钾移入细胞(胰岛素，葡萄糖),(4)对抗钾的毒性(注射Na，Ca2溶液),(5)排钾(离子交换树脂，腹膜透析),(1)治疗原发病，去