病理学_炎症重点PPT课件.ppt

炎症（Inflammation）,谢明,1,第一节概述,一、炎症的概念（conceptonofinflammation）（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,2,活体组织血管系统无脊椎动物：脊椎动物：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,3,（二）炎症的意义,炎症是最常见的病理过程炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害,4,二、炎症的原因、局部病变和分类,（一）炎症的原因1、物理性因子（physicalagents）2、化学性因子（chemicalinjuries）3、生物性因子（biologicalpathagens）4、坏死组织（necrotictissue）5、变态反应（Immnologicalreaction）或异常免疫反应,5,三.炎症的局部病变,1、变质（alteration）,6,2、渗出（exudation）,7,3、增生(proliferation),8,某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,9,第二节急性炎症,一、渗出（exudation）“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。(一)血液动力学改变(hemodynamicchanges)：血流状态和血管口经的改变1、正常血流状态,10,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC游出,血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出,11,2、血液动力学改变的顺序及机制,过程,机理,致炎因子,1）细A痉挛,（3-5几分钟）,神经反射,化学介质（LTC4，、D4，E4）,12,13,（二）、血管通透性增加(increasedpermeabilityofthevessel),14,1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制,Histamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮C受体内皮C收缩,*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Capi不受累（与受体分布有关）,（1）与化学介质有关,15,（2）内皮细胞骨架重组,*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）,2、穿胞作用,3、内皮细胞损伤内皮细胞坏死脱落,16,（1）直接损伤内皮细胞,严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱落,*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap,轻、中烧伤，紫外线，X线内皮C损伤,*迟发持续反应（2-12小时后），累及Capi、小V,17,（2）WBC介导的内皮损伤,WBC激活释放氧代谢产物、蛋白水解酶内皮C损伤脱落,*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管,4、新生Cap壁的高通透性,新生Capi内皮C连接发育不成熟液体外渗。,18,渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）炎性水肿(inflammatoryedema)炎性积液(inflammatoryhydrops),（三）、液体渗出,19,20,渗出液的作用,利稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。,21,病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害液体过多，压迫器官，影响功能。纤维素渗出过多机化、粘连。,22,白细胞渗出：炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatorycellinfltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白细胞聚集、局部作用,（四）、白细胞渗出及其作用(exudationofWBCsandphagocytosis),23,1.白细胞边集和附壁,24,2.白细胞粘附和游出,内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制：参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-likeglycoproteins,25,部位：小静脉及肺毛细血管过程：主动游出，2-12,26,速度：NMLEB，RBC？红细胞漏出（redcelldiapedesis）炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）N；48小时后M不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）,27,3.白细胞游出和趋化作用,白细胞在炎症病灶游出.聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis)趋化因子(chemotacticfactor)特点：特异的；不同WBC对趋化因子的反应性不同作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合,28,4、白细胞的作用,吞噬作用免疫作用组织损伤,29,（1）吞噬作用(phagocytosis),吞噬细胞种类N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。三种吞噬细胞的形态特点,30,31,吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解识别和粘着（recognitionandattachment）调理素（opsonin）：Ig-Fc段、C3b调理素化（opsonization）：吞入(engulfment)：*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入,32,33,杀伤和降解依赖氧机制a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl强氧化剂和杀菌因子）b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应,34,不依赖氧机制BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。,（2）免疫作用L、M、P、NK,（3）组织损伤,35,36,37,二、炎症介质(inflammatorymediator),（一）炎症介质的一般特点1.来源于细胞和血浆2.通过受体介导发挥作用3.可使靶细胞产生第二级炎症介质4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力,38,(二)、血浆中的炎症介质,1.补体S：C3aC5a（过敏毒素-anaphylatoxins）补体激活因素：作用(C3a,C5a)：C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质,39,C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着C3b具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性,40,2.激肽S：缓激肽(bradykinin)激活：因子、胶原、基底膜接触可激活该系统作用：增加血管通透性促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）,41,3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统,42,（三）细胞释放的炎症介质,1.血管活性胺(vascularamines)：组胺5-HT。histamin来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒脱颗粒刺激物：作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加,43,5-HT来源：血小板、肠嗜铬细胞释放刺激因素：作用：类似组胺,44,作用：参与炎症的多方面过程影响血流动力学改变增加血管通透性促进WBC与内皮细胞粘附影响趋化作用促WBC脱颗粒刺激WBC和其他细胞合成PG和LT,45,四、急性炎症的形态学类型,(一)变质性炎(二)渗出性炎,46,1.浆液性炎症（serousinflammation）主要成分为血清，急性炎症早期。,部位,疏松CT,粘膜,浆膜,皮肤,蚊虫叮咬炎性水肿,感冒早期浆液性卡他,结核性胸膜炎胸腔积液(胸水),烫伤水泡,后果：吸收；大量积液，压迫器官,47,48,2.纤维素性炎症（fibrinousinflammation）病因：部位：粘膜：喉、气管粘膜白喉大肠粘膜细菌性痢疾假膜性炎症，假膜(pseudomembranousinflammation/pseudomembrane),49,50,浆膜：,胸膜纤维素性胸膜炎,51,心外膜纤维素性心外膜炎绒毛心（CorVillosum）,52,肺：大叶性肺炎,53,后果（结局）溶解吸收：如大叶性肺炎粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息浆膜机化、粘连：如盔甲心,54,55,3、化脓性炎症（purulentinflammation）,化脓性炎N渗出、组织坏死、脓液脓液（pus）脓细胞（puscell）病因：,56,分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（abscess）特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化,57,病原菌：金葡毒素、血浆凝固酶、LM受体*迁移性脓肿(metastaticabscess)临床：脓液粘稠小脓肿吸收消失大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（chronicabscess）部位皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿,58,59,(2)蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。,60,病原菌：溶血性链球菌透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾,61,62,(3)表面化脓和积脓（surfacesuppurationandempyema）表面化脓（surfacesuppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓,63,64,4、出血性炎症（hemorrhagicinflammation）,肺出血性炎症,如流行性出血热、钩体病、鼠疫。,65,第三节慢性炎症,一、原因和分类急性炎症转化单独发生：持续的低毒力感染长期暴露于低毒力的损伤因子：硅沉着病自身免疫：类风湿、SL,66,特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M。二、慢性炎症的类型(一)非特异性增生性炎症特点：病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、巨噬C；明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,67,主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、坏死和渗出均较轻,68,炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉,69,炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤,70,(二)肉芽肿性炎症(granulomatousinflammation),特征：有肉芽肿形成肉芽肿炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径0.52mm。,71,72,常见病因：细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病螺旋体感染：梅毒真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶原因不明：结节病,73,肉芽肿主要成分：上皮样细胞和多核巨细胞上皮样细胞的形态和功能特点：,74,多核巨细胞的形态和功能特点：,75,类型：1、感染性肉芽肿包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。,76,形成机制：,77,举例：结核性肉芽肿（结核结节）成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C转化）淋巴C，纤维母C,78,2、异物肉芽肿,79,第四节炎症的局部表现和全身反应,一.局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍二.全身反应发热、外周血白细胞数量增多炎症性（感染性）疾病的重要临床指征,80,发热机制：外源性致热原内源性致热原IL-1、TNF下丘脑体温调节中枢局部细胞PGE发热,81,外周血WBC改变：IL-1、TNFWBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增值WBC急性炎症增高、类白血病样反应、核左移严重感染、抵抗力低下不明显不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加,82,第五节、炎症的经过和结局,一、影响炎症过程的因素致炎因子因素全身性因素局部因素二.炎症的结局,83,（一）痊愈（healing）1.完全痊愈（completehealing）：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）2.不完全痊愈（incompletehealing）：如大脓肿，重型肝炎（二）迁延不愈慢性化（delayedhealingorchronicity）如慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎，慢性肾炎,84,（三）蔓延扩散（spreadanddissemination）.局部蔓延（localspread）组织间隙蔓延病灶扩大（疖痈）器官自然管道蔓延急性膀胱炎输尿管或肾盂炎,85,.淋巴道播散（lymphaticspread）淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）扁桃体炎下颌淋巴结炎下