水电解质代谢障碍ppt课件.ppt

水、电解质代谢障碍,1,水、电解质代谢障碍,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍钙磷代谢障碍,2,一、体液的容量和分布(volumeanddistributionofbodyfluid),体内的水和溶解在其中的物质,3,体液,水+溶质。约占体重60%。,ICF40%,组织间液15%,透细胞液2%,慢交换液2%,血液5%,ECF,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,概述,4,胖瘦,年龄,性别,5,影响体液容量的因素,6,小儿体液特点,1.新生儿体液总量最高，达80%（按公斤体重），随年龄增加，体液总量逐渐减少，至2岁时，与成人接近。,2.ECF，尤其是组织间液占的比重较大。,3.小儿体表面积大，代谢旺盛，肾脏浓缩功能差，故水交换率高，即水摄入量和排出量较多,4.不显性失水多，5.年龄越小，消化道的液体交换越快。,为什么小儿容易发生水、电解质紊乱？,7,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1,8,二、体液的电解质(electrolyteinbodyfluid),ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,9,细胞内、外液的主要电解质成份（mmolL）,以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。,10,11,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,12,三、体液的渗透压和水的交换(osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement),13,(一)体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid),280310mOsm/L,血浆渗透压,14,(二)水的交换(watermovement),15,1.细胞内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcell),水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,16,2.血管内外水的运动(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary),蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,17,钠水出入平衡,水平衡：,概述(1),饮水1000(-1300),食物700(-900),内生水300,合计1500(-2500),皮肤500(500),肺350(350),粪?100(150),肾500(1500),1500(2500),18,日需要量1500ml分析钠水紊乱病因，从出入途径入手,钠平衡：,多摄多排,少摄少排,不摄不排,概述(1),水平衡：,19,1.渴感(thirst),渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,20,2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,21,ATP,cAMP,蛋白激酶,ADHR,ADH的作用机制,22,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,23,致密斑,24,四、心房钠尿肽的调节作用,25,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍钙磷代谢障碍,26,（一）主要根据血钠浓度分类,27,水钠紊乱的类型,概述(3),高钠血症,低钠血症,钠正常,*水不足失水为主,正常中枢对Na+阈值,钠过多钠潴留,*钠不足失钠为主正常*ADH异常*水过多摄水排水,*钠水均不足失水失钠钠水均多钠贮水贮,28,（二）主要根据体液容量分类,29,体液容量不足(deficit)高渗性低渗性等渗性体液容量过多(excess)水中毒盐中毒水肿,30,体液容量血钠浓度细胞外液渗透压低血钠性细胞外液减少低容量性低钠血症低渗性脱水高血钠性体液容量减少低容量性高钠血症高渗性脱水正常血钠性体液容量减少等容量性低钠血症等渗性脱水（ADH分泌异常综合症）低血钠性体液容量增多高容量性低钠血症水中毒高血钠性体液容量增多高容量性高钠血症（医源性或原发性）正常血钠性组织间液增多等容量性高钠血症水肿(原发性高钠血症）等渗性脱水水肿,水、钠代谢紊乱的分类总结,31,二、体液容量不足（fluidvolumedeficit),体液容量减少(2%)Todescribewaterdeficit,脱水(dehydration),32,1.概念(concept),低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia),(一)低渗性脱水(hypotonicdehydration),sodiumlosswaterlossserumNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mOsm/L,38,2.原因(causes),(1)入量不足(decreaseofintake),水源断绝丧失口渴感进食困难,39,(2)丢失过多(lostfromECF),大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,40,失水失Na+,3.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,41,脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,42,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,43,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),及时补水,适当补钠,44,1.概念(concept),(三)等渗性脱水(isotonicdehydration),sodiumlosswaterlossserumNa+130150mmol/Lplasmaosmoticpressure280310mOsm/L,45,2.原因(causes),丢失等渗液(lostisotonicfluid),胃肠道丢失(gastrointestinallosses):麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失皮肤丢失(skinlosses)：大面积烧伤液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)：大量抽放胸、腹水,46,3.影响(effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,47,(3)激素水平的变化？,48,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),补水量多于补Na+量,49,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病水摄入不足或体液丧失水和钠原理丧失过多而而单纯补水等比例丧失未予补充发病细胞外液高渗，细胞外液低渗，细胞外液等渗，原因细胞内液丧失细胞外液丧失以后高渗，细胞为主为主内外液均有丧失主要口渴、尿少、脱水体征、休口渴、尿少、脱表现脑细胞脱水克、脑细胞水肿水体征、休克血钠150以上130以下130150尿钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充偏低渗的3%氯化钠溶液氯化钠溶液,三型脱水的比较,50,脱水间的相互关系,51,三、体液容量过多(fluidvolumeexcess),体液容量增多,52,(一)水肿(edema),53,1概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops),54,1分类(classification),55,(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema),隐性水肿（recessiveedema),黏液性水肿(myxedema),56,2.水肿的机制(mechanismsofedema),组织液生成大于回流钠、水潴留,57,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,58,(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid),组织液生成回流,Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.,59,毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure),血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)摄入；合成；丢失；分解,60,微血管壁通透性(increasedcapillarypermeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多,61,淋巴回流障碍(lymphaticobstruction),62,(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid),63,肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,64,(decreasedglomerularfiltrationrate),滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,65,肾小管重吸收增加,(Increasedtubularreabsorption),肾内血流重新分布,66,肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),球-管平衡失调的机制,心房钠尿肽分泌减少,67,(netfiltrationpressure),肾小球有效滤过压,Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgout,Colloidosmoticpressure(COP)-32mmHgin,Capsularpressure(CP)-18mmHgin,Netfiltrationpressure(NFP)10mmHgout,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,68,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩,滤过分数增加(肾小球滤过率/肾血浆流量),血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,69,漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个/100ml的水肿液；,3水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,（1）水肿液的特点,渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。,70,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,（2）水肿器官和组织的特点,71,全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,（3）体重变化,（4）水肿的皮肤特征,显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）。隐性水肿（recessiveedema）。,72,（5）全身水肿的分布特点组织结构特点重力和体位局部血液动力因素,73,水肿的有利效应水肿是循环系统的重要“安全阀”炎症性水肿的有利效应水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。,（6）水肿对机体的影响,74,水肿造成细胞组织的营养不良水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,75,4.常见全身性水肿的发病机制及特点,76,心性水肿(cardiacedema)左心衰心源性肺水肿,77,特点:因重力作用先发于下垂部位,右心衰心性水肿,78,机制,右心功能,79,80,肾性水肿（nephriticedama,肾性水肿分为两类：肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。肾炎性水肿。,81,82,83,肝性水肿（hepaticedema）,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,84,85,1.概念(concept),高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia),(二)水中毒(waterintoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程serumNa+130mm