糖尿病DKA桃子课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis,DKA,糖尿病的常见急性并发症胰岛素严重不足升糖激素不适当的升高糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质、酸碱平衡失调,DKA常见诱因,DKA发病机制和病生理,胰岛素不足、升糖激素升高,DKA发病机制和病生理,DKA酮体,酮体是脂肪分解代谢的产物，包括-羟丁酸（占78左右），乙酰乙酸（占20），丙酮（占2）。丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，尿液放置过久就会“蒸发”掉，而出现尿酮体检查假阴性。尿酮体筛查试验，血中的羟丁酸含量，弥补尿酮体检查的不足，监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标,DKA临床表型,轻度：只有酮症，无酸中毒中度：酮症+轻中度酸中毒重度：酮症+意识障碍or二氧化碳结合力4.8mmol/L。3.尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可轻中度升高。BUN/Cr比值提示血容量情况。,DKA实验室检查,4.血糖：升高，一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。5.电解质血钠：正常或下降，脱水严重者亦可高于正常。血钾：动态变化。6.外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,DKA实验室检查,7.血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35、CO2结合力降低。PH7.1或CO2CP7.3mmol/L,可改皮下,DKA治疗-胰岛素,补钾：血钾3.5mol/L每升液体加20-40mmol/LK(KCL1.5-3.0g)24小时补钾总量6-10g,DKA治疗-补钾,DKA治疗-补碱,积极补K，慎重补碱；一般不必补碱补碱指征：PH7.0，明显酸中毒临床症状（心血管、低血压、严重高血钾等）补碱的负面效应：脑脊液PH反常降低、血PH升高，加重组织缺氧、脑水肿,糖尿病酮症酸中毒治疗,治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。,Thanks!,病例分析,患者应明杨男，24岁主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。,病例分析,既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。体格检查：T37.5、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。,病例分析,辅助检查GLU23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,血常规：WBC22.3X109L，血气分析PH6.92、PCO214PO2132。尿常规GLU2+,KET2+初步诊断：糖尿病酮症酸中毒,病例分析,处理1.半卧位，吸氧。2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为NS250ml+RI30u,以每小时40滴静脉滴注，一管为NS500ml，第三管为林格氏液。3.启用胰岛素泵NS30ML+RI30U,以每小时4ml泵入。4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。5.第一小时补液达1500ml以上。6.1小时后复查血糖19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气PH7.12。7.第二小时，患者意识逐渐转清。复查电解质：K4.6MMOL/L,GLU17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。,病例分析,8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。9.复测血气PH7.23.症状明显改善。血糖下降至12MMOL/L时，开始给予补5%GS+RI+10%氯化钾。10.安