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,CKD进展-肾小管损伤因素探讨,石家庄肾病医院,爱慈善LoveandCharity,1,公司简介,肾小管损伤将导致CKD进行性发展，当小管发生急性肾损伤时，受损小管的异常修复将导致疾病的慢性进展。近端小管严重损伤会导致肾脏慢性炎症、小管萎缩、部分EMT和胞外基质堆积，最终导致间质纤维化和肾小球硬化、血管网减少。肾小管的损伤和对损伤的反应对CKD预后有决定性影响。加强肾小管损伤及其在CKD进展中作用机制的研究十分重要。,2,公司简介,肾小管损伤的机制肾小管的损伤可由直接因素、继发因素（肾小球或血管）所致。1、肾小管上皮细胞（TEC）具有强大的自我更新能力，损伤因素去除，TEC可快速进行修复。2、肾小管细胞不仅是被动受害者，还可能通过TEC活化，合成和释放多种生物活性因子，招募炎症细胞聚集于小管间质，放大炎症级联反应，导致TEC凋亡、坏死、细胞外基质产生增加，最终肾功能减退和肾脏纤维化。3、不能正常修复的TEC可发生细胞周期阻滞，阻滞的TEC分泌大量的TGF-、CTGF等因子，促进肾脏纤维化形成。,3,公司简介,肾小管的致炎作用和机制肾脏炎症的产生是对各种损伤的反应和结果。1、持续不断的炎症，会导致肾组织持续的结构重塑和进行性纤维化。2、蛋白尿是慢性肾脏病核心症状，它不仅是肾脏病的生物标记，还是促进肾脏病慢性进展的关键物质。3、研究发现，由内吞受体Megalin/Cublin介导的白蛋白内吞会破坏TEC中溶酶体膜稳定性，使其内含的水解酶释放，特别是组织蛋白酶B的释放，诱导NLRP3炎性小体活化而加重间质炎症，同时，白蛋白刺激还会导致线粒体损伤，使得线粒体ROS释放增多引起NLRP3炎性小体活化。4、白蛋白可以作为一种内源性损伤相关模式分子介导TLR2-MyD88-NF-B通路的激活，促进炎症因子TNF-和IL-6的释放，引起小管间质炎症。,4,公司简介,管球反馈在CKD进展中的作用1、肾脏局部RAS激活在慢性肾病进展中作用重要。血管紧张素（Ang）是RAS的主要效应分子。白蛋白可诱导HK-2细胞ACE表达增加，而ACE2表达下调，Ang产生增加，Ang呈浓度和时间依赖性诱导CTGF产生，促进TEC肥大和EMT。Ang诱导TEC发生线粒体损伤和内质网应激而激活NLRP3炎性小体，引起间质炎症反应。2、恶性管球反馈环路理论：即各种原因引起的蛋白尿可以激活小管细胞RAS，继而引起小管细胞NLRP3炎性体活化和间质炎症细胞浸润，后者反过来又通过其对足细胞的损害进一步
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