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文档简介
高血压伴糖尿病的综合防治,1,高血压与糖尿病的相互关系,1ExpertRevCardiovascTher.2009;7(3):269-71,2,高血压伴糖尿病的危害,高血压和糖尿病都是心血管和肾脏疾病的重要危险因子高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近2倍,糖尿病也可使高血压人群的心血管风险增加2倍。二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的4-8倍高血压和糖尿病并存时,患心血管疾病的概率可高达50%当糖尿病和高血压同时并存时,患者死亡率增加7.2倍,DeedwaniaPC.ArchInternMed.2000;16(11):1585-94GeorgeLetal.JClinHypertens2008;10:707-13,3,三大学科相继推出高血压伴糖尿病诊治指南,NKF美国肾脏病基金会2007美国肾脏病基金会KDOQI糖尿病肾病诊治指南ASH美国高血压协会2008美国高血压协会高血压伴糖尿病最新声明ADA美国糖尿病协会2009美国糖尿病协会糖尿病诊治指南,4,ASH/ADA/NKF三大指南的侧重点(1),2008美国高血压协会(ASH)指南基于自JNC-7以来最新临床研究证据更新高血压伴糖尿病降压药物治疗流程首次提出治疗目标是最大程度降低心肾终点事件首次强调治疗重点同时包括降压达标和蛋白尿达标首次提出应选择最大程度降低蛋白尿的降压药物,GeorgeLetal.JClinHypertens2008;10:707-13,5,ASH/ADA/NKF三大指南的侧重点(2),2009美国糖尿病协会(ADA)指南分别阐述糖尿病伴高血压和糖尿病伴肾病的治疗建议2007美国肾脏病基金会(NKF)指南第一个针对糖尿病肾病的治疗指南修改糖尿病肾病英文名称(DiabetesNephropathyDiabetesKidneyDisease)糖尿病肾病的筛查建议比ADA指南更详尽而全面新增血压正常的糖尿病肾病治疗建议,AJKD2007,49(2);Suppl2:S13-S154DiabetesCare.2009,32;Suppl1:S1-61,6,ASH/ADA/NKF三大指南的共同点,强调多因素综合防治治疗目标一致,ASH生活方式改变血压30%,ADA生活方式改变血压130/80mmHgHbA1c7%LDL水平无CVD100mg/dl有CVD70mg/dl抗血小板治疗饮食蛋白摄入量早期0.8-1g/kg/d晚期0.8g/kg/d,NKH生活方式改变血压130/80mmHgHbA1c7%LDL水平100mg/dl最佳70mg/dl抗血小板治疗饮食蛋白摄入量为0.8g/kg/d,7,高血压伴糖尿病的降压治疗,8,高血压伴糖尿病血压控制目标,130/80mmHg,ADA,ASH,NKH,9,ASH高血压伴糖尿病治疗建议-1,高血压伴糖尿病患者的治疗目的:最大限度降低心肾终点事件首次将降低肾脏终点事件作为治疗目标所有高血压合并糖尿病患者均应给予ARB或ACEI起始治疗ARB或ACEI应在治疗一个月内加至达标所需达最大剂量若ACEI类药物用后有咳嗽等不良反应,应换用合适剂量的ARB类药物,GeorgeLetal.JClinHypertens2008;10:707-13,10,ASH推荐高血压伴糖尿病降压达标流程,GeorgeLetal.JClinHypertens2008;10:707-13,11,高血压伴糖尿病血压达标降压药物联合用药流程,第一步,首选ARB/ACEI,利尿剂,CCB,阻滞剂,第二步,第三步,第四步,降压达标,12,ADA糖尿病伴高血压治疗建议-,SBP130139mmHg或DBP8089mmHg的患者可以采取改变生活方式3个月,若血压未达标,则在改变生活方式基础上加用药物治疗(E)在诊断时或随访过程中,SBP140mmHg或DBP90mmHg的患者,应在生活方式改变的基础上加用药物治疗(A),13,ADA糖尿病伴高血压治疗建议-,糖尿病伴高血压药物治疗方案必须包括ACEI或ARB,如果一种不能耐受,则用另一种替代若需进一步控制血压可加用利尿剂eGFR30ml/min/1.73m2时,加用噻氢类利尿剂eGFR5年,5-10年,高灌注、高滤过期DM25年,50%,5-10年,23,微量白蛋白尿与心肾终点事件的病理生理基础,24,MAU形成的机制,肾小球内囊压力肾小球通透性,25,高血压伴糖尿病患者肾脏自调能力下降使收缩压与肾小球内压成正相关,15010050,60,90,120,150,180,210,240,正常肾脏,高血压失代偿或糖尿病,高血压代偿期,肾血流(变化率%),平均动脉压(mmHg),Ravera,etal.JASN.2006;17:S98-S103,26,MAU是全身血管内皮细胞受损的标志,高血压糖尿病,血管内皮细胞受损,冠心病、卒中、PAD,终末期肾病,脂质渗漏至受损血管壁激发炎症反应启动动脉粥样硬化,蛋白渗漏至肾小管形成蛋白尿肾小球硬化,全身血管通透性增加,微血管通透性增加,RAS过度激活,27,血管内皮功能异常是心肾疾病的共同病理基础,心血管,肾脏,收缩、舒张失调血压调节异常、高血压对大分子物质的通透性异常脂质沉积动脉粥样斑块血管钙化凝血纤溶异常血栓形成粘黏过度/炎症因子白细胞、血小板,收缩、舒张失调血压调节异常、高血压肾脏缺血或高灌注对大分子物质的通透性异常蛋白尿凝血纤溶异常肾小球硬化粘黏过度/炎症因子小管间质病变,28,MAU高血压伴糖尿病诊治中的再认识,MAU不仅仅是肾脏受损的标志MAU全身血管内皮细胞受损的标志筛查MAU不仅仅是评估肾脏病变筛查MAU诊断全身血管病变MAU是标志,血管内皮功能障碍是核心降低MAU的同时应关注改善内皮功能降低MAU改善血管内皮功能降低心肾终点事件随访MAU不仅仅评估干预措施对肾脏的保护作用随访MAU评估干预措施的心肾保护作用,ZeeuwDD,etal.JAmSocNephrol2005;16:18831885,29,微量白蛋白尿与心肾终点事件的相关性,30,基线蛋白尿是心血管危险的强预测因子,ZeeuwDD,etal.KidneyInt.2004,65:2309-2320,0,12,24,36,48,0,12,24,36,48,心血管复合终点,心血管复合终点(%),月,3.0mg/g,1.53.0mg/g,1.5mg/g,心力衰竭终点(%),心力衰竭,3.0mg/g,1.5mg/g,蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算,蛋白尿每增加1mg/g,心血管复合终点和心力衰竭危险增加17%和26%,1.53.0mg/g,6040200,6040200,31,在任何血压水平下蛋白尿越严重肾脏终点事件危险越高,109876543210,P0.001,110,110-119,120-129,130-139,140-159,160,当前蛋白尿1g/d,当前蛋白尿1g/d,发生血清肌酸酐倍增或终末期肾病的相对风险,当前收缩压(mmHg),TazeenH,etal.AnnInternMed.2003;139:244-252.,32,起始治疗6个月后蛋白尿下降程度与心血管预后高度相关蛋白尿每减少50%,心血管复合终点和心力衰竭危险减少18%和27%,ZeeuwDD,etal.KidneyInt.2004,65:2309-2320,心力衰竭,心力衰竭风险比,蛋白尿下降程度(%),心血管复合终点,蛋白尿下降程度(%),心血管事件风险比,33,起始治疗6个月后蛋白尿下降程度与肾脏终点事件危险高度相关,ZeeuwDD,etal.KidneyInt.2004,65:2309-23
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