动物生理学简答题.doc

动物生理学复习思考题一、问答题1 血液有哪些生理功能？(1)运输功能 O2、CO2、激素、离子、营养物质等(2) 防御功能 白细胞，淋巴细胞，巨噬细胞和抗体； (3)维持内环境稳定 体液酸碱平衡、水平衡、体温恒定 (4) 止血功能2 简述血液凝固的基本过程。生理止血的过程(1)小血管受伤后立即收缩 (2)血栓形成，实现初步止血(3)纤维蛋白块形成 凝血过程 凝血酶原激活物 a 凝血酶原凝血酶 a （Ca2+） 纤维蛋白原 纤维蛋白 a 3 简述Rh血型及临床意义。(1) Rh血型抗原: Rh因子：有8种，C、D、E因子普遍存在。以D因子的抗原性最强。 Rh+：有D因子为Rh阳性(汉族99) ； Rh-：无D因子为Rh阴性(苗族12，塔塔尔族16） (2) Rh血型抗体: 主要是IgG，属免疫性抗体，可通过胎盘 特点：血清中不存在“天然”抗体。当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。(3) 临床意义: 输血时第一次输血不必考虑Rh血型; 第二次 输血需考虑Rh 血型是否相同 Rh-妊娠的母亲： 若输过Rh+血，怀孕后其孕儿为Rh+ 者，孕妇 的抗Rh+ 抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。 第一次孕儿为Rh+ ，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。4 简述输血的原则。(1)检查ABO血型 必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，即坚持输同型血。同型相输(2)紧急情况下的输血 当无法得到同型血 时，也可以输入O型血，但是O型血的人 血浆中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受 血者的红细胞发生凝集反应,也会发生意 外。异型慎输。(3)在每次输血前必须进行交叉配血试验 5 影响动脉血压的因素有哪些？ A、每 博 输 出 量 主要影响收缩压和脉压。 B、心 率 主要影响舒张压和脉压。 C、外 周 阻 力 增大时主要使舒张压上升，脉压下降。 D、动脉管壁 弹性 弹性增大，脉压下降。 E、循 环 血 量 大失血循环血量 Bp（显著） 6 影响静脉回流的因素有哪些？ （1）体循环平均压 （静脉回流量）（2）心缩力（心泵） （3）骨骼肌收缩（肌泵） （4）呼吸运动（呼吸泵） （5）体位：卧立 （头部回流下肢回流） 立卧 （头部回流下肢回流） 7 在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉，动脉血压有何变化？其机制如何？ 此实验与主动脉弓，颈动脉窦压力感受性反射有关。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使位于血管壁外膜的压力感受器（感觉神经末稍）兴奋，引起降压反射，使血压下降。当窦内压降低，低于压力感受器的阈值时，感受器无冲动上传，降压反射停止，血压将升高 本实验中，夹闭一侧颈总动脉后，心室射出去的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。8 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？ 由于心肌细胞的有效不应期特别长(平均250ms),相当于整个收缩期加舒张早期(它是骨骼肌与神经纤维绝对不应期的100倍和200倍)，在此期内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保证收缩和舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。 四大生理特性：自动节律、传导性、兴奋性和收缩性。 自律性 心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点 房室延搁 兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。 心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此 ，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。 因此, 心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。9 高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？因重力和静脉压的原因，静脉血量易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。10 没有标准血清，只有已知的B型血，怎样鉴定病人的ABO血型？11 中等量以下失血，血压回升机理是什么？ 人体中等量以下失血，造成血液总量减少时，致使血压降低，但机体通过各种代偿机制促使血压回升。按先后顺序分为4期： （1）神经反射期：交感神经系统兴奋，外周阻力血管和容量血管收缩。颈动脉窦和主动脉弓参与的减压反射减弱，而主动脉体和颈动脉体化学性感受器的反射增强，使心率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。另外，脑和心脏以外器官的小动脉收缩。容量血管收缩等。（2）组织液回流期：毛细血管对组织液的重吸收增强。（3）体液调节期：血管紧张素 、醛固酮和血管升压素等生成增加，缩血管，促进肾小管对Na+和水的重吸收。（4）血液补充期：缓慢反应。血浆蛋白和血细胞的补充。血浆蛋白一天或更长时间内恢复，红细胞数周恢复。12 突触的传递过程及机制。（1） 突触的传递过程：AP抵达轴突末梢突触前膜去极化电压门控性Ca2+通道开放Ca2+内流入突触前膜突触小泡前移与前膜融合、破裂递质释放入间隙弥散与突触后膜特异性受体结合（递质失活机制）化学门控性通道开放突触后膜对某些离子通透性增加突触后膜电位变化（去极化或超极化）总和效应突触后神经元兴奋或抑制（2） 产生机制： 突触前膜释放兴奋性递质 - 后膜离子通道开放 提高Na+、K+ 、Cl- （尤其是Na+）的通透性 膜电位下降 后膜局部去极化 产生兴奋性突触后电位突触前膜释放抑制性递质 后膜离子通道开放 提高K+ 、Cl- （尤其是Cl- ）的通透性 膜电位增大 后膜超极化 产生抑制性突触后电位13 在人工制备的坐骨神经-腓肠肌标本上，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了那些生理活动？ Normal 0 7.8 磅 0 2 false false false MicrosoftInternetExplorer4 在刺激神经细胞前，由于细胞膜对于钾离子与钠离子通透性不同，细胞内负电离子略多于正电离子，细胞外正电离子略多于负电离子，细胞膜电性外正内负。由于带征服电荷的离子互相吸引，并集中于膜的两侧，产生了细胞膜极性，膜内外出现70mV电位差，称为静息膜电位。 膜电位图像刺激作用在神经上后，接受刺激的细胞膜附近的极性被破坏，钠通道打开，大量钠离子通过易化扩散由钠通道涌入，膜两侧电性变为内正外负，接受刺激的位点与两侧产生局部电流致使两侧膜极性改变，神经冲动向两侧传导。这一过程使得膜内外的钠离子达到平衡，膜电位由静息时的70mV变为35mV （发生动作电 神经突触位）。此时钠通道逐渐关闭，由于膜极性尚未恢复，钠通道处于失活状态，神经传导处于不应期。 神经冲动传导从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化，使钙离子从钙通道以易化扩散的方式大大量进入突触前膜，在钙离子作用下突触囊泡与突触前膜融合放出递质。突触后膜表面的受体与递质结合，使得钠通道打开，神经冲动完成传递。神经冲动传导到肌细胞后，肌动蛋白丝向肌球蛋白丝滑行，肌肉收缩。14 特异性和非特异性投射系统在结构和功能上有何特点？15 试述条件反射和非条件反射的主要区别。 16 大脑皮层运动区对躯体运动调节（或对躯体感觉调节）的特点有哪些？ 特征：交叉支配 (除上面部肌受双侧皮层支配外) 精确定位，倒置分布 (除头面部是正立的外) 功能区的大小与运动的精细程度呈正比17 突触前抑制及其产生机制。 突触前抑制，通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。意义：减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。特点：轴-轴-胞体突触。l 机制：l 先刺激轴突2，产生神经冲动，释放递质，使轴突1去极化，产生EPSP；l 再刺激轴突1，产生神经冲动，传至神经末稍时，此处已经处于上一次的去极化状态，造成动作电位的幅度低于正常水平，释放的递质也相应减少。l 因而，神经元3突触后膜的EPSP也较小。18 大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。19 3kg体重的家兔，耳缘静脉注射20葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。20 糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿？胰岛素是机体内已知唯一降低血糖的激素，糖尿病与胰岛细胞及胰岛素关系密切，具体糖尿病分为1、2两型。糖尿：通常情况下血糖浓度超过肾糖阈（正常情况下8.8）后，超过了肾近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收限度，即可出现糖尿。注意妊娠、肾单位疾病等可使肾糖阈发生改变，而发生尿糖阳性或假阴性。多尿：高血糖可起到渗透性利尿作用，肾小管重吸收水分受到影响，使排尿增多。21 简述HCO3-的重吸收和H+分泌的过程和生理意义。22 大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏重吸收水分减弱，使多余水分以 稀释尿形式排出，尿量增多。23 简述尿生成的过程及尿液是如何被浓缩和稀释的？尿的生成:1. 肾小球的滤过 2. 肾小管和集合管的重吸收3.肾小管和集合管的分泌24 大量失血后，尿量会发生什么变化？25 胃肠运动有哪些运动形式？1. 容受性舒张： 咀嚼和吞咽时，食物刺激咽、食道可反射性引起胃壁平滑肌舒张。是胃特有的运动形式。生理意义：增加胃的容量，以完成胃容纳和暂时贮存食物的功能。2. 蠕动：人胃 约3次分的环状收缩波。 生理意义：粉碎搅拌食物，使是食物与胃液充分混合。3. 紧张性收缩：保持缓慢持续的收缩状态作用：维持形状，提高胃内压4. 移行性复合运动（MMC）： 人在空腹时，胃肠运动呈现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动。这种消化间期的运动叫MMC。MMC的周期为每隔7590min出现一次（510min）其作用是将胃肠内容物，遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净，起着“清道夫”的作用、26 胃液的主要成分和作用(1)盐酸（胃酸） 由胃腺的壁细胞分泌 其生理功能有: 可杀灭随食物进入胃内的细菌； 激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供酸性环境，使蛋 白质变性有利于消化; HCl 进入小肠后，促进可引起胰泌素、胰液、胆 汁、小肠液的分泌和释放； 利于小肠对铁、钙的吸收。HCl的分泌：H+泵 氯泵(2)胃蛋白酶原 由胃腺的主细胞分泌；p 在胃酸作用下转变为具有活性的胃蛋白酶。p 胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活的作用p 胃蛋白酶能使蛋白质分解为眎和胨、少量多肽和氨基酸。（3）粘液和HCO3 粘液： 由粘膜表面上皮细胞、胃腺的粘液细胞 所分泌，具润滑作用； 胃粘液的粘稠度是水的30260倍 胃内HCO3主要由粘液细胞分泌 粘液- HCO3屏障 （H+和HCO3等离子在粘液层内以相反方向扩散,两种离子在粘液层中发生中和,形成 pH梯度。近胃腔的一侧，pH2；近胃壁侧pH7。意义：使胃粘膜免受H+的侵蚀； 阻止胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用）(4)内因子： 由壁细胞分泌，糖蛋白。 内因子可与进入胃的维生素B12结合而促进其吸收。27 消化道平滑肌有哪些生理特性？（一）消化管平滑肌的一般特性 (1)伸展性： 胃可以容纳几倍于初容积的食物，而胃内压及胃壁的紧张性却没有多大改变(2)紧张性收缩：内脏平滑肌经常保持一种微弱持续的收缩状态。(3)自动节律性：不如心肌那样有规律，而且收缩非常缓慢，持久。(4)平滑肌对电刺激不敏感，但对化学、温度和机械牵张刺激较敏感 （二）消化管平滑肌的电生理特性(1)静息电位： 不稳定，波动大，约-50mv -60mv K+的外流是主因，也有少量Na+内流和Cl-外流(2)慢波电位： 消化道平滑肌细胞可在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动，其频率较慢，又称基本电节律。(3)动作电位：称为快波 上升支由一种慢通道介导的离子内流引起 （主要是Ca2+和少量Na+的内流）。 下降支主要是K+外流而产生的复极化。28 在正常生理情况下，为什么胃液不会对胃黏膜进行自身消化？ H+和HCO3等离子在粘液层内以相反方向扩散,两种离子在粘液层中发生中和,形成 pH梯度。近胃腔的一侧，pH2；近胃壁侧pH7在胃黏膜的表面覆盖一层约0.2mm厚的粘液-HCO3-屏障。H+和HCO3-等离子在粘液层内以相反方向扩散,两种离子在粘液层中发生中和,形成pH梯度。虽然近胃腔的一侧pH2；但是近胃黏膜面pH7。因此，使胃粘膜免受H+的侵蚀。由于胃蛋白酶的最适pH为2，黏膜表面的中性pH环境也阻止了胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用。二、名词解释：1突触：突触是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。1. 静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，即处于静息状态下的细胞膜内、外侧所存在的电位差称为静息膜电位，也称静息电位。与动作电位：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞将产生一个短暂、快速的膜电位变化（100v），称为. 2. EPSP（兴奋性突触后电位）：由于膜局部除极化使突触后神经元的膜电位接近阈电位值，突触后神经元容易发生兴奋，表现为突触后神经元活动加强，因此.与IPSP（抑制性突触后电位）：由于出现超极化电位使突触后神经元膜电位远离阈电位值，突触后神经元不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制，因此将这种局部电位称为IPSP。3. 突触后抑制：神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元，释放抑制性递质，而引起它的下一级神经元突触后膜产生IPSP，致使其活动抑制。与突触前抑制：通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。4. 不完全强直收缩：当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩曲线。与完全强直收缩当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线。5. 阈电位：当刺激使膜内去极化达到某一临界值时可以诱发产生动作电位，该临界电位值称为阈电位。6. 局部电流学说：在兴奋传导过程中，膜的每一部分都是在局部电流的作用下，重新发动一次兴奋。这种理论称为.7. 兴奋收缩偶联 肌膜的电位变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程8. 肌丝滑行学说：肌肉收缩时，肌小节缩短，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，相应肌小节的亮带也变窄。9. 反射与反射弧：反射机体在中枢神经参与下，对内外环境刺激所发生的规律性反应。反射活动是通过反射弧完成的，反射弧是反射活动的结构基础。一个完整的反射弧由感受器、传入神经、中枢神经、传出神经、效应器五个基本部分组成。10. 牵张反射：骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。11. 脊休克与去大脑僵直：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。 在动物中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。12. 运动单位 一个运动神经元和由它的轴突分支所支配的全部肌纤维所组织的功能单位 运动终板 运动神经元和骨骼肌纤维间的突触又称为神经肌肉接头。13. 兴奋：指细胞受刺激后产生了动作电位。与兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力14. 特异性投射系统： 由丘脑沿特定的途径点对点地投射至皮层特定感觉代表区的神经通路。 15. 和非特异性投射系统：由丘脑弥散地投射到皮层广泛区域的神经通路16. 内环境与自稳态：细胞外液构成了细胞生活的直接环境，称为内环境。内环境的理化性质只能在一定的生理功能允许的范围内，发生小幅度的变化，并维持动态平衡。这种内环境相对稳定的状态称为稳态。17. 晶体渗透压和胶体渗透压：血浆的渗透压由血浆中的晶体物质决定，为晶体渗透压，一小部分由血浆蛋白产生，称为胶体渗透压。 晶体渗透压 胶体渗透压 组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质 (主要为NaCl) (主要为白蛋白) 压力 大 小意义维持细胞内外水分交换 调节毛细血管内外水分 保持细胞正常形态和功能 的交换和维持血浆容量 18. 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。19. 房室延搁：房室延搁：兴奋在房室交界处的传导速度最慢，称为房室延搁。意义：避免了心房和心室收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的 血液充盈，有利于心室的射血。20. 血沉：血沉-以第1 小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降速度，简称血沉。21. 血液凝固 ：血液从流动的溶胶状态变为