动物病理-炎症PPT课件.ppt

炎症,动物病理,1,动物病理,2,动物病理,3,动物病理,4,关节肿胀、有大量纤维素样渗出物,动物病理,5,1.掌握炎症、变质、渗出、增生的概念2.掌握炎症的基本病理变化、炎症的病理分类和病变特征(渗出,白细胞渗出）3.熟悉炎症的临床分类及其结局4.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介质的类型和主要作用,动物病理,6,第一节炎症概述,动物病理,7,前言,名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出：患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍人体75%疾病为炎症性命名法：器官名称+“炎”,动物病理,8,炎症,概念：炎症是机体对各种致炎因子的作用所产生的防御为主的反应。,本质：以防御为主。病理变化：变质、渗出和增生临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：发热、白细胞增多等。,动物病理,9,炎症的本质1.炎症是变质、渗出、增生的综合反应，缺一不可，只是各有侧重。血管反应是炎症过程的中心环节。2.炎症是机体长期进化过程中获得的一种适应性能力，其作用：抵制和消灭致炎因子的作用，修复和增强有机体。3.炎症是一种局部反应，但与全身反应有密切关系。4.炎症是一种最重要、最基本的病理过程，存在于多种疾病当中，故有“十病九炎”之说。,10,热,红,肿,痛,机能障碍,11,人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观致本质的过程。人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:红.肿.热.痛.机能障碍,这是炎症的五大基本症状当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以后,人们对炎症的认识由宏观微观。这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。,12,二、炎症的原因,心包炎、心肌炎，P133、P134大叶性肺炎、小叶性肺炎，P139出血性胃炎、肝炎，P148、P151,13,二、炎症的原因,生物性因子：生物性病原引起的炎症（感染Infectionagents）细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫,14,单纯疱疹,15,足癣,16,蛔虫,17,物理性因子：紫外线、烧伤。,18,化学性因子：,19,异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。,20,21,炎症的原因,致炎因子可归纳为以下几类：1.生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等，是引起炎症最常见的原因。2.物理性因子如机械力、高温、低温、紫外线等。3.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。4.超敏反应超敏反应可造成组织损伤而引起炎症。上述致炎因子作用于机体是否引起炎症，除了致炎因子的性质、强度和作用时间，还取决于机体的反应状态。,22,第二节炎症的基本病理变化,动物病理,23,炎症介质,概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。作用：血管扩张，通透性，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。种类：细胞源性和血浆源性(详见下一页),动物病理,24,主要炎性介质及作用,25,炎症的基本病理变化BasicPathologicChanges,变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation),动物病理,26,炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、充血和渗出、细胞增生三个基本方面。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生:一般早期以变质和渗出变化为主,后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。,27,介质,全身影响,局部变化,介质,修复,血管反应,组织损伤,炎症局部基本病变,动物病理,28,炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质（alteration）。原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物,一、变质,动物病理,29,1局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等,动物病理,30,2.代谢变化（1）局部酸中毒：炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积，使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。（2）组织内渗透压增高：由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高，可促进炎性水肿的发生。,动物病理,31,渗出：,炎性充血：血液成分渗出：液体渗出：细胞渗出：炎症细胞种类：,动物病理,32,渗出,随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分和细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种现象称为渗出（exudation）。渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。,动物病理,33,（一）液体渗出,炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的毛细血管壁具有高通透性。渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿；渗出液聚积于胸腔、腹腔、心包腔等体腔内称为积液。,动物病理,34,炎性渗出,动物病理,35,水肿Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。脓液，脓性渗出物富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。,动物病理,36,渗出液与漏出液的鉴别,37,（二）白细胞渗出,炎症时血管内各种白细胞通过血管壁进入组织间隙的过程，称为白细胞渗出。渗出于血管外的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。白细胞的渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现，需经过白细胞边集、附壁、游出和趋化作用等连续步骤，最后到达炎症病灶内，在局部发挥抗损伤作用,动物病理,38,动物病理,39,图示:大量液体，纤维素和中性粒细胞渗出到肺泡腔,动物病理,40,白细胞渗出过程边集和附壁：轴流边流粘着：血管内皮细胞游出：阿米巴运动的方式，通过细胞间连接趋化作用与趋化因子局部作用,动物病理,41,动物病理,42,动物病理,43,1.白细胞边集和附壁炎症时，由于静脉淤血，使血流速度减慢甚至血流停滞，微血管中的白细胞从轴流进入边流，这个过程称为白细胞边集（leukocyticmargination）。边集的白细胞开始沿内皮细胞表面滚动，随后粘附在内皮表面以阿米巴样运动方式移动，有些白细胞与血管壁粘附，这种现象称为白细胞附壁（leukocyticpavementing）。,动物病理,44,图示:边集于小静脉壁的中性粒细胞（箭头）正挤出基底膜（渗出），游走到血管外。,动物病理,45,炎症示教-中性白细胞附壁400倍,46,中性白细胞通过血管壁游出,47,LeukocyteEmigration,48,3.白细胞游出白细胞穿过血管壁进入周围组织间隙的过程，称为白细胞游出（leukocytictransmigration）。附壁的白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴样运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出，首先是部分胞体穿出，继之为核，最后是细胞器及剩余胞质穿出，在内皮细胞和基底膜之间停留片刻后，穿过基底膜到达血管外。白细胞这种以阿米巴样运动的游出是一种主动过程。血浆中的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞均可以阿米巴样运动的方式游出，但游走能力差别较大，中性粒细胞和单核游走能力最强，淋巴细胞最弱。,动物病理,49,白细胞游出,各种白细胞以相同的方式游出各种白细胞的游出速度不同（中性粒细胞单核细胞，淋巴细胞）葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞红细胞漏出,动物病理,50,4.趋化作用白细胞离开血管后，受某种化学刺激物的影响，进行单一主动方向性的运动，称为趋化作用（chemotaxis）。能诱导白细胞定向游走的化学刺激物，称为趋化物质（趋化因子）。白细胞向着趋化物质所在方向游走，称为阳性趋化作用，反之则称为阴性趋化作用。趋化因子是有特异性的，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞。几乎所有的白细胞都不同程度地受趋化物质的影响，尤以中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应最敏感。,动物病理,51,趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞。（细菌产物，补体成分:C5a，白细胞三烯:LTB4，细胞因子:IL-8,TNF）运动表现：伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动。,动物病理,52,动物病理,53,NeutrophilCrawlingonaGlassSlideHesgoingthatway:,动物病理,54,5.白细胞的吞噬作用吞噬作用（phagocytosis）指白细胞游走到炎症区后，吞噬、杀灭和消化病原体或组织崩解碎片的过程。这是炎症防御反应中极其重要的一环。吞噬细胞有两种，一是中性粒细胞，又称小吞噬细胞，数量最多，是机体清除和杀灭病原生物的主要成分；二是巨噬细胞，又称大吞噬细胞，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的某些病原微生物和较大的组织碎片、异物、坏死的细胞。,动物病理,55,吞噬过程包括识别及附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。（1）识别及附着：指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。（2）吞入：指细菌粘附到吞噬细胞表面后，吞噬细胞伸出伪足，随着伪足的延伸和相互融合将其包围并摄入细胞浆内形成吞噬体（phagosome）的过程。吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome），细菌在吞噬溶酶体内被杀伤和降解。（3）杀伤和降解：吞噬细胞杀灭病原微生物主要通过溶酶体酶及其代谢产物来完成的.,动物病理,56,动物病理,57,动物病理,58,59,白细胞吞噬过程,60,61,炎症细胞的种类、功能及临床意义,动物病理,62,血细胞,63,动物病理,64,各种白细胞的形态特征,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,感染与血白细胞变化,多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但某些病毒、立克次体、原虫和细菌(如伤寒菌)感染则引起末梢血白细胞计数减少。,动物病理,78,79,三、增生,在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎症局部细胞的再生和增殖，称为增生（proliferation）。以巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞增生最为常见。在某些情况下也有上皮细胞和实质细胞的增生，有时伴有淋巴组织增生。,动物病理,80,成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复损伤,动物病理,81,增生性病变也是机体在炎症过程中的一种防御反应，增生的巨噬细胞能吞噬杀灭病原体和清除异物，并能传递抗原信息，引起免疫反应；增生的纤维母细胞和毛细血管构成肉芽组织，参与损伤组织的修复。但是过度的纤维组织增生可使原有的组织、器官结构破坏，对机体产生不利影响，如肝炎后肝硬化、心肌炎后的心肌硬化等，造成了相应器官的功能障碍。,动物病理,82,动物病理,83,巨细胞是上皮样巨噬细胞的一分子.这里是两个郎罕氏巨细胞,其核呈线形围绕在细胞的边缘.另外的粉红的上皮样巨噬细胞构成其余大部分的肉芽肿。,动物病理,84,动物病理,85,肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为：(1)异物肉芽肿：通常是以进入组织内的异物为核心，周围有巨噬细胞、纤维母细胞、异物巨细胞等包绕，异物一般为木片、缝线、滑石粉、寄生虫虫卵等。(2)感染性肉芽肿：通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿。常见的病原体有结核杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、真菌等。,动物病理,86,总之，任何致炎因子引起的任何组织、任何部位的炎症都具有变质、渗出和增生三种基本病理变化，但由于致炎因子的不同、组织特性不同、炎症的性质和发展阶段不同，三者的比例可有所不同，有的以变质为主，有的以渗出为主，有的以增生为主。它们共同并存于炎症灶内，互相交错重叠，相互依存、相互促进、相互转化，构成炎症的复杂过程。,动物病理,87,第三节炎症的局部表现与全身反应,88,一.局部表现：炎症的局部表现为红.肿.热.痛.机能障碍这些表现在急性体表炎症时较明显,而内脏炎症和慢性炎症则多不明显。(一)红:由于局部血管扩张.充血所致.炎症初期由于动脉充血,故呈鲜红色.后期发展为静脉淤血,而变为暗红色。(二)肿:由于局部充血,液体.细胞渗出及细胞增生所致。(三)热:主要由于动脉充血.血流量增多.组织分解代谢增高和产热增强所致。,89,(四)痛：由于炎性渗出物压迫神经末梢,以及代谢产物.血管活性胺.缓激肽等炎症介质的刺激而引起疼痛.此外K+也是致痛的原因之一。(五)功能障碍：炎症时造成局部组织损伤或结构改变导致功能上的异常.如;肝炎肝功;肾炎泌尿功能;肺炎呼吸功能有时由于疼痛所致保护性反射运动，也能造成功能障碍。如胸膜炎时因疼痛而使病人不敢深呼气,使呼吸表浅影响换气功能。,90,局部表现,红:肿:热:痛:功能障碍:,91,炎症局部表现,局红(erythema)部：肿(edema)热(warmth)痛(pain),红(erythema),肿(edema),热(warmth),痛(pain),功能障碍(lossoffunction),92,二.全身反应(一).发热炎症反应严重时,因为组织分解产物的吸收,或某些生物性病原因子的作用致热原释放,影响体温调节中枢的功能体温.适当程度发热能抑制病原微生物的生长,加强肝脏解毒功能,并能使单核巨噬细胞系统功能旺盛和加强抗体形成。(二).单核巨噬细胞系统的变化许多炎症可引起此系统增生,使其吞噬力抗体产生加强了机体防御功能.最常见的是局部淋巴结的反应性增生肿大。若炎灶较大,还可引起全身性单核巨噬细胞系统的反应,如肝脾肿大。,93,(三)血液的变化最重要的是白细胞数目.在多数炎症性疾病时,由于病原因素或炎症组织代谢产物刺激骨髓骨髓生成白细胞数量.血中白细胞总数,这是全身防御功能增强的表现,在严重感染时,外周血中常出现较幼稚的中性白细胞,称为白细胞左移。,94,(三)血液的变化一般情况下:有些病,如伤寒时,骨髓受抑制血中白细胞出现,病情严重者,机体反应性低下,血中白细胞也.检查患者血中的白细胞中总数和分类,有助于诊断炎症性疾病,并可估计致炎因子的性质和病情缓急。,过敏反应/寄生虫感染血中嗜酸性白细胞,非化脓性炎血中单核和淋巴细胞,化脓性炎血中中性白细胞,95,第六节炎症的类型,关于炎症的分类,有多种分法：A.按炎症发生经过的快慢急性（快.短）分为亚急性慢性（长、慢）B.按炎症发生的部位来划分：(临床上最常用)脏器名炎炎如肝炎;肺炎;肠炎C.将A.B结合起来分类如急性肝炎;慢性肾炎此三种划分法易掌握,也反映了炎症的特点,但不能反映炎症的本质.,96,D.按炎症过程的本质来划分法此分类法可作为我们在临床上正确认识炎症的本质.如出血性炎;纤维素性肠炎.如前所述,任何一个炎症都具有变质.渗出.增生三种基本变化,这是炎症的本质,这三种变化缺一不可.但在具体炎症过程中,这三种基本病变表现并非均等,常常是以其中之一占优势地位,并决定炎症的基本性质。,97,第五节炎症的类型,炎症本质：变质、渗出、增生变质性炎以变质为主渗出性炎以渗出为主增生性炎以增生为主,98,一.变质性炎此型炎症的主要特点是组织细胞发生显著的变性和坏死,而渗出和增生则较轻微。变质性炎多见于中毒、重症感染和过敏性炎症，也见于机体极度虚弱或长期使用免疫抑制剂导致机体反应性降低时,有的则是力低下或变态反应（反应过强）所致。这种炎症常发生于心肌.肝脏.脑及脊髓等实质器官如白喉时的心肌炎;猪口蹄疫心肌炎;人的病毒性肝炎,乙型脑炎等都是以变质为主的炎症。,99,一.变质性炎变质的表现主要是实质细胞的变性坏死,同时伴以炎性渗出和增生。如鸡沙门氏菌病.猪副伤寒,引起肝脏局灶性坏死;心肌炎.口蹄疫心肌炎时,心肌呈变性、坏死变化，变质性炎的结局：视病因消除的及时与否.如及时,且坏死不严重，可通过组织再生，被填补修复，如肝细胞的局灶性坏死。若消除病因不及时，组织坏死严重，则只能以坏死的结局而告终。,100,肉眼,发炎器官体积肿大，质地柔软脆弱，呈现不同程度的变性和坏死，并有一定程度的充血、出血和水肿病变。,101,镜检,实质细胞发生颗粒变性、脂肪变性和坏死崩解外，间质具有明显的充血、水肿和炎性细胞浸润。例如，肾脏发生变质性炎时，病变主要见于肾小管。肾小管上皮发生严重的颗粒变性和脂肪变性，间质、肾小球和肾小囊囊壁的细胞显现不同程度的增生，以及间质内轻度的炎性充血、水肿和白细胞浸润。,102,马急性实质性心肌炎,103,猪肾脏变质性炎,104,105,二.渗出性炎渗出性炎以渗出为主,变质.增生为辅的炎症.此类型炎症最为常见。多为急性炎症,且种类也很多.渗出指炎症时血液成分透过血管壁到达组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为炎性渗出物。血清血浆液体(内含纤维蛋)红细胞血液成分渗出血管壁外有形成分白细胞,106,二.渗出性炎据渗出物成分不同,渗出性炎又可分为：浆液性炎:渗出物主要成分是血清浆液,蛋白含量3-5%,淡黄半透明的液体,其中混有少量炎细胞。纤维素性炎:渗出物中含有大量纤维蛋白.即血浆中纤维蛋白渗出.化脓性炎:以渗出物中含大量中性白细胞和形成脓液为特征.出血性炎:渗出物中含有大量红细胞为特征.过敏性炎:以局部水肿.嗜酸性白细胞浸润为特征.,107,二.渗出性炎(一)浆液性炎(serousinflammation)较轻的致炎因子的作用,或某些急性炎症的初期/潜伏期。渗出物的主要成分是浆液(3-5%蛋白),为淡黄色半透明的液体,其中混有少量炎性细胞。此类炎症常发生于粘膜.浆膜.皮肤.肺.淋巴结等疏松结缔组织部位。镜下,由于渗出液弥漫浸润,组织间隙扩大,其间播散少量白细胞,血管充血明显。镜下:浆液性渗出物呈现为均质化淡红色物质.因为其中蛋白含量的不一,着色深浅不一。,108,炎性肺水肿,109,浆液性炎在角化层和棘层之间发生松解，形成裂隙（水泡），其中有浆液和炎细胞渗出。,110,111,二.渗出性炎(一)浆液性炎：1.浆膜的浆液性炎:可见浆膜腔内积有轻度浑浊的(含有少量白细胞)或淡红色的(含有少量红细胞)浆液,即炎性积液。可见浆膜血管扩张.充血.肿胀.透亮,甚至增厚。2.皮肤的浆液性炎：常表现为水泡,这是由于渗出液积聚于表皮与真皮之间,同时表皮细胞也发生空泡变性，如人的水痘.鸡痘.猪水泡病.口蹄疫.传染性口疮等。（挫伤时也可见）3.粘膜的浆液性炎:称浆液性卡他,何谓卡他？,112,二.渗出性炎(二)卡他性炎（Catarrhalinflammation）是指粘膜的急性渗出性炎症,以在粘膜表面有大量渗出物流出为特征.Catarrh一词来自希腊语,意为“流溢,流淌”.当粘膜发生轻度炎症时,由于分泌增强,浆液和粘液性渗出物从表面多量流出,故称卡他性炎，凡有粘膜附着处,即可发生卡他性炎。由于渗出物性质不同,卡他性炎又可分为：1.浆液性卡他：以浆液渗出为主.感冒早期流清鼻涕，渗出液稀薄透明。,113,二.渗出性炎(二)卡他性炎(Catarrhalinflammation)2.粘液性卡他：由于粘膜的粘液分泌亢进,以至渗出物粘稠而不透明,如支气管卡他,菌痢的早期肠卡他。3.脓性卡他：粘膜的化脓性炎渗出物为灰黄或浅绿色的脓性分泌物,如化脓性尿道炎。镜下所见:呈现炎症时血液循环障碍与血管变化的特征：粘膜上皮破坏.脱落,固有层中毛细血管扩张,充血,甚至出血,水肿及白细胞浸润;粘液分泌增强.在呼吸道.肠道可见杯状细胞明显增多.渗出物的主要成分为粘蛋白,其中混有脱落的上皮细胞及或多或少的白细胞(主要是中性白细胞及少量淋巴细胞）。,114,二.渗出性炎(二).卡他性炎(Catarrhalinflammation)卡他性炎一般呈急性经过,但若引起卡他性炎的刺激因子不消除,可转变为慢性卡他性炎.萎缩性卡他:(粘膜变薄萎缩),肥厚性卡他:(粘膜肥厚,腺体增生,凹凸不平)渗出的白细胞以淋巴细胞和浆细胞为主。另外,肺及淋巴结的浆液性炎,也可称为卡他(浆液及少量细胞,在淋巴窦内流淌).但在浆膜.肌肉及其他实质器官不能用卡他。浆液性炎的结局:一般较好,及时消除病因,浆液性物校易吸收,所以可因消病除。但若发生于心包腔或胸膜腔则很严重，应认真.重视尽快处理。,115,卡他性淋巴结炎,116,(三).纤维素性炎（fibrinosisinflammation）以渗出物中含大量纤维蛋白为特征的炎症.纤维蛋白来源于血浆中的纤维蛋白原,渗出后受到损伤组织释放出的酶的作用,即凝固成为淡灰黄色的纤维蛋白常发生于浆膜.粘膜.肺等组织.原因常常是某些微生物感染而引起,如鸡痘.猪瘟.牛急性卡他热,鸡喉气管炎.猫传染性肠炎等病,某些真菌感染等.这些致病因子,可引起的组织损伤较重,血管壁受损严重,血浆中纤维蛋白原外渗。根据病变特征不同，纤维素性炎又分为：浮膜性炎或假/伪膜性炎固膜性炎或纤维素性坏死,117,1.浮膜性炎（croupousinflammation)发生于粘膜和浆膜上.其特点是渗出的纤维蛋白凝固而形成一层淡黄色.有弹性的膜状物(称假膜),被覆于炎灶的表面。组织损伤较轻渗出的纤维蛋白大部分积聚于黏/浆膜表面,凝固形成一层薄的易于剥离的薄膜,膜剥离后,其下的黏/浆膜结构无损。所以此炎又称假膜性炎,伪膜性炎(pseudomembranousinflammation)。镜下特点：除了上述浆液性炎的病变外，渗出物中还可见大量红色丝状的纤维蛋白。,118,肝周炎,119,(三).纤维素性炎(fibrinosisinflammation)1.浮膜性炎：纤维蛋白积聚在管状器官的表面时,可形成管状伪膜.如牛发生纤维素性肠炎时,这种管状伪膜随着粪便排除,可长达数尺(即拉肠子).猪.牛.羊.马的纤维素性肺炎是以浮膜性肺炎形式出现纤维蛋白除在小支气管凝固外,还以致密网状的结构积聚在肺泡内。在纤维蛋白网之间有数量不等的红.白细胞.故肺组织质地变坚实似肝脏样,所以称为肝变.,120,1.浮膜性炎发生于心外膜上的纤维素性炎(见于牛创伤性网胃心包炎.鸡沙门氏菌病,大肠杆菌病时)纤维蛋白被覆于心外膜上,由于心脏活动时的摩擦,纤维蛋白形成绒毛状,所以称为绒毛心.IF心包膜发生纤维素性炎时则形成盔甲心.。因为心外膜无炎症时是光滑的.,121,2.固膜性炎:又称纤维素性坏死性炎,特征是粘膜发炎时,渗出的纤维蛋白形成一层与深层组织牢固地结合纤维蛋白膜(痂)不易剥离,若强行剥离,则在粘膜面上留下溃疡病灶,出血。组织损伤较重,粘膜层发生坏死,纤维蛋白透入坏死组织中而凝固所致。如仔猪副伤寒.猪瘟后期肠道上的扣状肿(淋巴滤泡),鸡瘟肠粘膜上的枣核样溃疡等,均属于此情况。本质为局限性纤维素性坏死性肠炎。浆膜上一般为浮膜性炎。,122,大肠杆菌病，心包炎,123,124,纤维素性肠炎,125,126,绒毛心,127,TypeII:FibrinousInflammationExudate:Fibrin。,纤维素网架:阻止细菌扩散利于修复,InAlveoli,128,结局：纤维素性炎一般为急性经过.在恢复过程中,纤维素渗出物受蛋白水解酶的作用可液化而被吸收.IF组织损伤轻微,则修复迅速。在固膜性炎中,组织坏死较重,常常通过结缔组织增生而修复.浆膜发生的纤维素性炎,通常被机化而形成绒毛样的结缔组织,成为顽固的病理状态.有时,浆膜增生的组织又可与相邻的器官组织发生粘连。,129,二.渗出性炎(四)化脓性炎(suppurativeinflammation)1.定义:是临床上常见的一种炎症.其特征是在炎症过程中以渗出大量中性白细胞和形成脓液为特征。脓球:变性坏死的中性白细胞,镜下只见白细胞碎片,中性白细胞的尸体.脓液坏死崩解的组织成分,呈液化状态脓汁:(由于白细胞释放的蛋白水解酶的作用)白蛋白,球蛋白,水.细菌等微生物。脓液的颜色.性状:随感染微生物的种类及动物的种类不同而不同。,130,二.渗出性炎(四)化脓性炎(suppurativeinflammation)2.原因：主要由化脓菌.尤其是酿脓性菌,如葡萄球菌.绿脓杆菌.放线杆菌等,甚至病毒如马病毒性脑脊髓炎病毒也可引起化脓。此外,有些化学性物质，如松节油.巴豆油.煤焦油和坏死骨片等也能引起化脓,此称为无菌性化脓,131,(四).化脓性炎(suppurativeinflammation)3.表现形式1)脓性浸润深部组织化脓时,脓性渗出物能使局部组织溶解,细胞分离,脓液弥漫渗透在组织间隙中,称为脓性浸润,是化脓性炎的早期的特点。2)脓性卡他指粘膜表面的化脓性炎。3)积脓(蓄脓)浆膜发生化脓性炎时,脓性渗出物大量蓄积于体腔内,称为积脓.如化脓性胸膜炎,化脓性腹膜炎,牛创伤性化脓性心包炎。,132,NeutrophilsDiffuselyInfiltrateInterstitialTissue组织间隙,133,化脓性脑膜炎,134,表面化脓:浆膜、粘膜脓性卡他,135,Abscess,ABacterialAbscessinMyocardium,136,LungAbscessNeutrophils,137,急性化脓性肺炎广泛的中性粒细胞渗出，脓肿区正常组织被破坏。theextensiveneutrophilicexudateofanacuteabscessingpneumoniaisseenhere.Normaltissuesaredestroyedintheregionoftheabscess.,138,(四).化脓性炎(suppurativeinflammation)3.表现形式4).脓肿组织内局限性化脓性炎,伴有组织坏死和液化而形成脓腔,腔内充满脓液,称为脓肿.脓肿多由金黄葡萄球菌等引起.由于金黄色葡萄球菌等菌的毒力强,故组织坏死较明显.又因葡萄球菌能产生血浆凝固酶,使局部渗出的纤维蛋白原纤维蛋白,时间稍长即在脓肿边缘由多量纤维组织+毛细血管形成脓肿壁包围脓肿,使脓液增多脓肿腔压力逐渐,脓肿不断扩大,最后,脓肿壁薄弱处可被穿破脓液排除。脓液穿破组织流至体外所经过的通道称为窦道。,139,140,肺脓肿肺切面上，见下叶上部有一较大之脓腔（脓液已流出），在其周围及下方有散在的小脓腔。,141,142,143,肝脓肿脑脓肿,144,(四).化脓性炎(suppurativeinflammation)3.表现形式4).脓肿如果脓肿一端向身体表面突破,另一端穿入体腔或某一脏器的腔内,称为瘘管.如肛门瘘管,它的一端通入直肠/肛门,另一端通到皮肤.此外,空腔器官之间的通道也称瘘管.如气管瘘,食管瘘。5).蜂窝织炎(cellulitis)疏松结缔组织内发生的弥漫性化脓性炎,称为蜂窝织炎.见于皮下.肌肉及肠壁等处.范围常较大,与健康组织无明显界限,脓性渗出物弥漫地浸润于组织之间。多由溶血性链球菌引起,此菌能产生透明质酸酶和溶纤维蛋白酶组织基质的透明质酸和纤维蛋白溶解,破坏机体的防御屏障炎症不易局限而易于扩散。,145,窦道（sinus）,溃疡（ulcer）,瘘管（fistula）,146,147,急性蜂窝织性阑尾炎此为阑尾的横切面，粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层均充血水肿，并有大量嗜中性白细胞弥漫浸润，腔内有渗出物。,148,(四).化脓性炎(suppurativeinflammation)4.结局：化脓性炎多为急性经过.在早期脓性浸润阶段,病因消除后可逐渐康复.浅在性脓灶,坏死组织腐脱后糜烂/溃疡.组织深部的脓肿,自行穿破/用外科切开法使脓液排除后,所遗留的局部损伤,均需通过肉芽组织的增生而修复。化脓性炎若波及静脉和淋巴管(脓性静脉管炎和淋巴管炎),在机体抵抗力降低的条件下,病原体进入血流和淋巴流,在血中大量繁殖,能引起致命的败血症或脓毒败血症(septicopyaemia).后者可见在全身各器官,特别是肺.肝.肾.甚至脑等形成多发性转移性脓肿。窦道.瘘管的形成,是化脓性炎的慢性经过情况。,149,二.渗出性炎(五).出血性炎（hemorrhagicinflammation）渗出物中含有多量红细胞,称出血性炎.由于病原体及其毒素严重损害毛细血管壁,使其通透性极度大量红细胞漏出.如流行性出血热.猪瘟鸡瘟.兔瘟等病毒性疾病。出血性炎常与其他炎症混合发生。如浆液出血性炎（浆液红细胞）.纤维素性出血性炎.化脓性出血性炎.是毛细管受损出血,外观出血多为点状出血。(六)过敏性炎/变态反应性炎。,150,出血性淋巴结炎,15