肺脓肿是化脓性细菌感染引起肺组织炎性液化坏死.docx

肺脓肿是化脓性细菌感染引起肺组织炎性液化坏死、脓腔形成的一种肺部疾病。临床以发热、咳嗽、胸痛和（或）咳脓痰为特征。肺脓肿的胸部典型X线表现为炎性渗出并伴空洞形成，液化坏死组织未完全排出可在空腔内形成液平（图1）。在坏死物质未排出、空洞形成不明显时，常不易与普通肺炎鉴别。肺脓肿尚需要与其他肺部空洞型病变鉴别，如肺结核、癌性空洞、肺囊肿合并感染等。病因 根据病因不同，肺脓肿分为以下3种类型。1. 吸入性肺脓肿：病原体经口、鼻咽腔吸入。口腔感染、呕吐物等经气管被吸入肺内致病，可见于醉酒等原因所致呕吐。一些患者无明显呕吐史，可能由于受寒、极度疲劳等影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，或在深睡时吸入口腔污染分泌物而发病。本病常为单发型脓肿，其发生与解剖结构及体位有关。由于右主支气管较徒直，且管径较粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺发病多见。在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段。2. 血源性肺脓肿：见于各种原因引起的菌血症，细菌随血行播散到肺部并形成脓肿，肺内病变常为多发、散在分布，伴空洞形成，常合并其他器官脓肿形成。3. 继发性肺脓肿：继发于其他疾病，如革兰阴性杆菌肺炎常继发坏死并形成脓肿，临近器官（如肝脏）脓肿可以穿透膈肌侵犯到肺组织引起肺脓肿。常见致病菌 引起肺脓肿的常见致病菌包括革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，最常见致病菌为葡萄球菌、链球菌。吸入性肺脓肿常合并厌氧菌感染，发生率可达80%以上，需氧菌和厌氧菌混合感染者约占40%，合并厌氧菌感染者痰常有臭味。正常口腔中有大量厌氧菌定植，故厌氧菌感染更常见于吸入性肺脓肿。肺脓肿，尤其是吸入性肺脓肿，其抗菌治疗常须覆盖厌氧菌，选择或联用可覆盖厌氧菌的抗菌素（如青霉素类、甲硝唑或替硝唑、克林霉素、莫西沙星等）。该病疗程一般为46周，或至肺部病变基本吸收。经抗感染治疗，肺脓肿空洞周围炎性渗出逐渐吸收，空洞闭合，最后仅遗留少量纤维索条影肺泡细胞癌CT上6个特征性的征象： 1、蜂房征 2、支气管充气征 3、磨玻璃征 4、肺段实变与血管造影征 5、弥漫分布斑片及结节影 6、动态观察病变不断增大增多脱髓鞘定义：由于神经纤维损伤或一些病理条件下由于施万（Schwann）细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解成脂质小滴，进而完全脱失，与此同时，轴索相对保留。随着病情发展，轴索也可出现继发性损伤，而中枢神经系统具有有限的髓鞘再生能力，患者的临床症状和体征取决于脱髓鞘继发性轴索损伤和再生髓鞘的程度。脱髓鞘（Demyelination）这个概念并不简单，它兼有影像、病理和临床的元素。 影像学诊断：脱髓鞘指的是一种直观的影像学征象，即显示脑组织或脊髓白质或视神经有或没有占位性病灶，只是一种征象，CT显示效果不佳，MRI显示较好，MRI并能通过增强MRI、DWI、MRS检查区分脱髓鞘病变是否为急性还是慢性，进而推断病情发展，根据随访进而判断预后，当然需要紧密的结合临床病史。因为引起脑白质病灶的原因太多太多，影像科医师在平常工作中对脱髓鞘的描述应该保持高度警惕，一定要回到临床，根据各方面信息仔细辨析，到底是何种“脱”法，尽量在病因层面对病人做出正确的诊断！故而对神经影像学医师提出了更高要求，要求细分，必要时随访、检测病情发展情况。因此影像学不能直接决定临床，但可给临床医师判断病情及治疗上提供参考，故一般来说脱髓鞘病变均需行MRI检查。神经影像学本身在不断发展，神经学影像科医生也需要与时俱进，要很好的跟临床医师进行沟通、交流，才能不断进步，既活到老、学到老。 病理诊断：经过髓鞘固蓝法（fast blue）或其他相关染色看到神经纤维的髓鞘不着色（表示脱失），是一种病理现象。可根据脱髓鞘的特点（如斑块、同心圆等）、是否伴炎症细胞浸润以及何种炎症细胞为主等病理信息对病变性质进行所谓“最高级别”意义上的确定，但即使如此，在没有临床信息的基础上，病理仍不能对各种脱髓鞘状态进行精准的鉴别，比如病理不可能回答病人脑内的脱髓鞘是由系统性红斑狼疮（SLE）还是干燥综合症所致，必须借助临床信息。脱髓鞘只是一种神经纤维的基本病变形式。神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。髓鞘由脂质及蛋白质组成。可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用，可加速神经冲动的传导。髓鞘厚的纤维冲动传导亦快。在髓鞘遭到破坏时,传导速度减慢。神经传导也受温度的影响，在髓鞘脱失时体温的升高可增加传导阻滞。 临床诊断：临床上脱髓鞘疾病分为两组，即髓鞘形成障碍型（先天性）和髓鞘破坏型（继发性）。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病，是遗传代谢缺陷引起的髓鞘合成障碍，主要包括髓鞘脂质代谢异常引起的白质营养不良等疾病，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性，肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病，病因包括：自身免疫，如急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、急性感染性多发性神经根神经炎（吉兰巴雷二氏综合征，GBS）；感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎；营养代谢障碍，如联合系统变性、脑桥中央型髓鞘崩解症；缺血缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病；等等。 所以，脱髓鞘病变就要弄清其病因，也就是分清是先天性、还是后天性，再继而弄清引起脱髓鞘的具体原因，还要弄清脱髓鞘病变是属于进展期还是稳定期。脑萎缩：病因：脑萎缩是由于各种因素所致的脑组织细胞的体积和数量减少，继发脑室和蛛网膜下腔扩大，可分别或同时发生在脑白质和灰质。主要原因有外伤、感染、药物性、老年性及其他疾病。依其程度和范围不同，可分为局限性脑萎缩与弥漫性脑萎缩两类。 临床：部分患者早期可发生记忆力下降，继而出现定向障碍，说话不流利，最后发展为痴呆 CT与MRI表现：（1）弥漫性脑萎缩：脑皮质型脑萎缩以脑沟、脑池增宽（扩大）为主，脑室扩大较轻或正常；脑白质型脑萎缩以脑室扩大为主，脑沟脑池增宽较轻或正常；混合性弥漫性脑萎缩，灰质与白质均受累，显示脑沟、脑池及脑室均扩大。（2）局限性脑萎缩：局限性脑沟、脑池增宽。脑室扩大产生负占位效应；其范围可只限于几个脑回，也可以是一个叶或一侧半球，后者为单侧脑室扩大，中线结构向脑萎缩侧移位。判断有无脑萎缩，往临床工作中一般多采用目测法，即：将脑沟、脑池及脑室的大小与正常同龄人对照，若有明显增宽则为脑萎缩；脑沟宽度5mm可提示脑萎缩；侧脑室额角、枕角、颞角变圆钝，则提示相应脑叶萎缩，但应注意生理变异存在的可能性。鉴别：弥漫性脑萎缩致脑室扩大时应与脑积水鉴别。但单纯脑萎缩：脑实质内无异常低密度区，而脑积水在脑室周围可出现间质性水肿的低密度区；脑萎缩时脑室形态改变不明显，冠状位重建时，左右侧脑室顶部夹角变大（140），脑积水时脑室向四周扩大，左右侧脑室额角呈球形，而侧脑室顶部夹角缩小（100ml，或厚度1.5cm)，产生明显脑受压症状者，可手术，一般钻孔引流即可，但注意放液不可过快，不用脱水利尿药物，注意补液，头位可稍低，有利于引流。也可辅以高压氧治疗，有利于恢复。还有一点，硬膜下积