心搏骤停与心脏复苏.doc

心搏骤停与心脏复苏 第一节 心搏骤停 心搏骤停是指各种原因引起的、在未能预计的时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能康复。 心搏骤停的原因 （一） 心源性心搏骤停 因心脏本身的病变所致，如冠心病，特别是急性心肌梗死早期或急性冠状动脉供血不足常发生心室颤动或心室停顿；急性心肌炎可发生完全性房室传导阻滞或室性心动过速而导致心搏骤停；心肌病（以肥厚型多见，扩张型次之）；心脏瓣膜病；先天性心脏病；原发性电生理紊乱（如空窦房结病变、预激综合症、Q-T间期延长综合症）等。 （二） 非心源性心搏聚停 呼吸衰竭或呼吸停止、气道异物、溺水和窒息等所致的气道阻塞、烟雾吸人和烧伤所致气道水肿，脑血管意外和颅脑损伤等均可导致呼吸衰竭或呼吸停止，从而引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。 严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调，体内严重高血钾可抑制心肌收缩力和心脏自律性而发生心搏骤停；严重低血钾可诱发高危室性心律失常而致心搏骤停。严重高钙可致房室和室内传导阻滞、室性心律失常甚至发生心室颤动。严重的高血镁也可以引起心搏骤停。血钠过低和血钙过低可加量高血钾的影响；血钠过高和低血镁也又可加重低血钾的表现。酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高、也可发生心搏骤停。 药物中毒和过敏反应：洋地黄类、氯啼奎尼丁等镄物的毒性反应可致严重心律失常而发生心搏骤停。静脉内较快注射维拉帕米、利多卡因、普罗帕酮、氯化钙等，也可导致心搏骤停。青霉素及某些血清制剂发生严重过敏反应时，也可引起心心搏骤停。 电击或雷击：电击或雷击可因强电流直接通过心脏或头部生命中枢而导致心搏骤停。 手术、治疗操作和麻醉意外：心脏手术、某些诊断性操作如血管造影或心导管检查、硬膜外麻醉药物误人蛛网膜下腔、肌肉松池剂使用不当、全麻剂量过大、低温麻醉、温度过低等，均可能引起心搏骤停。 心搏骤停的类型 心搏骤停时，心脏虽然丧失了有效泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，根据心电图特征及心脏活动情况心搏骤停可分为以下种类型： （一） 室颤动(心电图) 心室肌发生快速而极不规则、不协调的连续颤动。心电图表现为QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波，频率为次/分，这种心搏骤停是最常见的类型，约占，复苏成功率最高。 （二） 心室静止（心室停搏） 心室肌完全丧失了收缩活动，呈静止状态。心电图表现是一直线或仅有心房波，多在心搏骤停min时出现。常继发于室颤及电机械分离。 （三） 心电-机械分离 此种情况也是缓慢而无效的心室自主节律。心室肌可断续出现缓慢而极微弱不完整的收缩。心电图表现为间断出现逐步增宽的QRS波群，频率多为次/分以下。由于心脏无有效泵血功能，听诊无心音，周围动脉也扪不到搏动。此型多为严重心肌损伤的后果，最后以心室静止告终，复苏较困难。 心搏骤停的种心电图类型及其心脏活动情况虽名有特点，但心脏丧失有效泵血功能导致循环骤停是共同的结果。全身组织急性缺血、缺氧时，机体交感肾上腺系统活动增强，释放大量茶酚胺及有关激素，使外周血管收缩，以保证脑心等重要器官供血；缺氧又导致无氧代谢乳酸增多，引起代谢性酸中毒。急性缺氧对器官的损害，以大脑最为严重，随着脑血流量的急骤下降，脑神经元三磷酸腺苷（ATP）含量迅速降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，加上乳酸盐积聚，细胞水肿和酸中毒，进而代谢中断、细胞变性及溶酶体酶释放而导致脑组织细胞的不可逆损害。缺氧对心脏的影响可由儿茶酚胺增多和酸中毒使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低；严重缺氧导致心肌超微结构受损而发生不可逆损伤。持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肝小叶中心性坏死等并发症。 临庆特点与识别 绝大多数病人无先兆症状，常突然发病。少数病人在发病前数分钟到数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大动脉搏动消失。一般心脏停搏秒，病人有头晕和黑蒙；停搏秒由于脑部缺氧而引起晕厥，即意识丧失；停搏秒将发生阿-斯综合症，伴有全身性抽搐及大小便失禁等；停搏秒呼吸断续及停止，同时伴有面色苍白或紫绀；停搏秒出现瞳孔散大；如停搏超过分钟，往往因中枢神经系统缺氧过久而造成严重的不可逆损害。 辅助检查以心电图最为重要，心搏骤停分钟内以上为心室颤动，分钟后多为心室静止。 心搏骤停的识别一般并不困难，最可靠且出现较早的临床征象是意识突然丧失和大动脉搏动消失，一般以一手拍喊病人以判断意识是否存在，另一手示指和中指触摸其双侧颈动脉以了解有无搏动，如果二者均不存在，就可肯定心博骤停的诊断，并应立即实施初步急救。如在心博骤停5min内争分夺秒给予有效的心肺复苏，病人可能复苏且不留下脑和其他重要器官组织的后遗症；但若延迟至5min以上，则复苏成功率极低，即使复苏成功，亦难免造成中枢神经系统不可逆性损害。因此在现场识别和急救时，应分秒必争充分认识时间的宝贵性，注意不应要求所有临床表现都具备齐全才有肯定诊断；不要等待听心音、测血压和心电图检查而延误识别和抢救时机。 【急救与处理】 对于心博骤停的病人，在诊断确立后，应立即就地抢救，迅速采取有效果断措施，实施心肺复苏术（详见本篇第二节）。 第二节 心肺复苏 心博骤停一旦发生，时间就是生命，抢救越早，复苏成功率越高。心博骤停如得不到及时抢救，46min后会造成脑和其他重要器官组织的不可逆损害，因此必须在现场立即进行心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation,CPR），为抢救伤病员的生命赢得最宝贵的时间。传统的心肺复苏通常分为基础生命支持、进一步生命支持和延续生命支持3个期，鉴于近20年来更强调脑保护和脑复苏的重要性，其后又发展成心肺脑复苏（cardio-pulmonary-cerebral resuscitation，CPCR）。 一、基础生命支持 基础生命支持（basic life support，BLS）又称初步急救或现场急救，目的是在心博骤停后，立即以徒手方法争分夺秒地进行复苏抢救，以使心、脑及全身重要器官获得最低限度的紧急供氧（通常按正规训练的手法可提供正常血供的2530）。BLS的顺序包括：心博骤停的判定，开放气道（Airway,A），重建呼吸（Breathing,B）、重建循环（Circulation,C）和转运等环节，即CPR的ABC步骤。 （一）判定心博骤停 首先轻摇或轻拍打病人肩部，同时呼叫其姓名或高声喊叫：“喂！你怎样啦？”，如无反应即可判断为意识丧失；然后马上以手指触摸其双颈动脉（搏动触点在甲状软骨旁胸锁乳突肌沟内），若意识丧失同时伴有颈动脉搏动消失，即可判定为心博骤停，应立即开始现场复苏抢救，并紧急呼救以取得他人协助。 （二）安置复苏体位 正确的复苏体位是仰卧位，应在呼救的同时小心放置病人仰卧在坚实平地上，转动时应一手托住病人颈部，令一手扶着他的肩部，使病人沿其躯体纵轴整体地翻转到仰卧位。 （三）开放气道（A） 心博骤停后，全身肌肉松弛，可发生舌根后坠，使气道受阻，为了保持呼吸道通畅，可采用仰头抬颊法（图1），也可采用仰头举颈法（对有颈椎损伤者不宜）或双手托额法。注意在开放气道的同时应用手指挖出病人口中异物或呕吐物，有假牙者应取出假牙。 （四）判断有无自主呼吸 通过“一看二听三感觉”的方法判断病人有无自主呼吸，即观察病人胸部有无起伏；用耳及面部贴近病人口鼻，分别听和感觉病人呼吸道有无气流声及气体呼出（图2），如无呼吸应立即进行口对口人工呼吸。 （五）重建呼吸（B） 口对口人工呼吸是借助抢救者用力呼气的力量，使气体被动吹入肺泡，通过肺的间歇性膨胀，以达到维持肺泡通气和氧合作用，从而减轻机体缺氧和二氧化碳潴留。方法为：保持病人仰头抬颏，抢救者以右手拇指和示指捏紧病人的鼻孔，深吸一口气后，用自己的双唇把病人的口完全包绕，然后用力吹气11.5s，使胸廓扩张（图3）；吹气毕，抢救者松开捏鼻孔的手，让病人的胸廓及肺依靠其弹性自主回缩呼气。以上步骤再重复一次。 （六）重建循环（C） 触摸颈动脉，如无搏动，立即开始胸外心脏按压，方法如下：使病人仰卧于平地上或用心脏按压板垫于其肩背下，抢救者可采用踏脚凳或跪式等不同体位，用靠近病人足侧的手的示指和中指置于胸骨下切迹上方，用别一手的掌根部紧靠前一手示指，放于胸骨下1/3，掌根部长轴与胸骨长轴重合然后将前一手置于另一手背上，两手手指交叉抬起，使其不接触胸壁按压深度为3.55cm，按压频率为80100次/分，按压时间与放松时间各占50%，放松时掌根部不能离开胸壁，以免按压点移位（图4）。这一方法于1960年提出后曾一直认为胸部按压于胸骨和脊柱之间的心脏受到挤压，引起心室内压力的增加和房室瓣的关闭，从而促使血液流向肺动脉和主动脉，按压放松时，心脏则“舒张”而再度充盈，此即为“心泵机制”。但这一概念在1980年以后受到“胸泵机制”的严重挑战，后者认为按压胸部时胸内压增高并平均地传递至胸腔内所有腔室和大血管，由于动脉不萎陷，血液由胸腔内流向周围，而静脉由于萎陷及单向静脉瓣的阻挡，压力不能传向胸腔外静脉，即静脉内并无血液返流；按压放松时，胸内压减少，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，使心室充盈，如此反复。不论“心泵机制”或“胸泵机制”，均可建立有效的人工循环。 （七）单人或双人复苏 1单人操作 由同一抢救者顺次轮番完成口对口人工呼吸及胸外心脏按压，人工呼吸数与胸部按压数为2：15 2双人操作 一人先作口对口人工呼吸2次，另一人作胸外心脏压5次，以后人工呼吸数与胸部按压数为1：5，如此反复进行。操作过程中，除须保持病人呼吸道通畅外，通气不能与按压同时进行，高级气道时可不同步，双人轮换抢救位置时，可在完成一轮通气与按压后的间歇中进行，不应中断抢救时间大于5秒以上。 （八）心前区捶击 心前区捶击主要用于1min内目击心搏骤停或心电监测有心室颤动两种情况，因心搏骤停90s内心脏应激性最高，此时用右手握空心拳，在胸骨下段上方2530cm高度以中等力量垂直向下迅速捶击1次，大约可产生510JR能量，有时可中止心室颤动而复律，如无效，可重复1次或立即进行ABC步骤。 九）心肺复苏有效指标和终止抢救标准 1心肺复苏有效指标 （1）颈动脉搏动：按压有效时，每按一次可触摸到颈动脉一次搏动，若中止按压搏动亦消失，则应继续进行胸外按压，如果停止按压后脉搏仍然丰存在，说明病人心搏已恢复。 （2） 面色（口唇）：复苏有效时，面色由紫绀转为红润，若变为灰白，则说明复苏无效。 (3)其他：复苏有效时，可出现自主呼吸，或瞳孔由大变小并有对光反射，甚至有眼球活动及四肢抽动。 2终止抢救的标准 现场心肺复苏应坚持不间断地进行，不可轻易作出停止复苏的决定，如符合下列条件者，现场抢救人员方可考虑终止复苏： （1） 病人呼吸和循环已有效恢复。 （2） 无心搏和自主呼吸，心肺复苏在常温下持续30min以上，医师到场确定病人已死亡。 （3） 有专门医师接手承担复苏或其他人员接替抢救。 进一步生命支持 进一步生命支持（advanced life support,ALS）又称二期复苏或高级生命维护，主要是在BLS基础上应用器械和药物，建立和维持有效的通气和循环，识别及控制心律失常，直流电非同步除颤，建立有效的静脉通道及治疗原发疾病。ALS应尽可能早开始。 （一） 气道控制 1 气管内插管 如有条件，应尽早作气管内插管，因气管内插管是进行人工通气的最好办法，它能保持呼吸道通畅，减少气道阻力，便于清除呼吸道分泌物，减少解剖死腔，保证有效通气量，为输氧、加压人工通气、气管内给药等提供有利条件。 2 环甲膜穿刺 遇有紧急喉腔阻塞而严重窒息的病人，没有条件立即作气管切开时，可行紧急环甲膜穿刺，方法为用16号粗针头刺入环甲膜，接上“T“型管输氧，即可达到呼吸道通畅、缓解严重缺氧情况。 3 气管切开 通过气管切开，可保持较长期的呼吸道通畅，防止或迅速解除气道梗阻，清除气道分泌物，减少气道阻力和解剖无效腔，增加有效通气量，也便于吸痰、加压给氧及气管内滴药等，气管切开常用于口、面、颈部创伤不能行气管内插管者。 （二） 呼吸支持 及时建立人工气道和呼吸支持至关重要，为了提高动脉血氧分压，开始一般主张吸入纯氧。吸氧可通过各种面罩及各种人工气道，以气管内插管及机械通气（呼吸机）最为有效。简易呼吸器是最简单的一种人工机械通气方式，它是由一个橡皮囊，三通阀门、连接管和面罩组成。在橡皮囊舒张时空气能单向进入；其侧方有一氧气入口，可自此输氧1015L/min，徒手挤压橡皮囊，保持适当的频率、深度和时间，可使吸入气的氧浓度增至60%80%。 （三） 开胸心脏挤压 由于胸外心脏按压所产生的血流尚不能满足脑、心及全身各器官的需要，因此有些作者提出在院内抢救时，开胸心脏挤压的应用指征应予放宽。开胸心脏挤压能产生较高的动脉压和血流量，心排出量比胸外心脏按压可增加23倍。 （四） 复苏用药 复苏用药的目的在于增加脑、心等重要器官的血液灌注，纠正酸中毒和提高室颤阈值或心肌张力，以有利于除颤。复苏用药途径以静脉给药为首选，其次是气管滴入法。气管滴入的常用药物有肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮及安定等。一般以常规剂量溶于510ml注射用水滴入，但药物可被气管内分泌物稀释或因吸收不良而需加大剂量，通常为静脉给药量的24倍。心内注射给药目前不主张应用，因操作不当可造成心肌或冠状动脉撕裂、心包积血、血胸或气胸等，如将肾上腺素等药物注入心肌内，可导致顽固性室颤，且用药时要中断心脏挤压和人工呼吸，故不宜作为常规途径。复苏常用药物如下： 1 肾上腺素 肾上腺素通过受体兴奋作用使外周血管收缩（冠状动脉和脑血管除外），有利于提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注和心、脑血流量；在心脏自主收缩恢复后，又通过受体兴奋作用增强心肌收缩力和增快心率，从而增加心排血量；肾上腺素还可使室颤波由细变粗而容易被电除颤。对心搏骤停无论何种类型，肾上腺素常用剂量为每次1mg静脉注射，必要时每隔5min重复1次。近年来有人主张应用大剂量，认为大剂量对自主循环恢复有利，但新过研究表明大剂量肾上腺素对心搏骤停出院存活率并无改善，且可出现如心肌抑制损害等复苏后并发症。故复苏时肾上腺素理想用药量尚需进一步研究证实，目前临床推荐剂量首次仍为1mg如无效再予35mg，静脉注射，给药间期为35min。 2 碳酸氢钠 心搏骤停后，由于酸中毒和高血钾的发生，可加重心肌抑制，目前多强调通过心肺复苏措施（包括电除颤）达到改善通气换气和血液循环，而不主张在复苏早期应用碳酸氢钠纠正酸中毒，理由如下：水溶性的HCO3不易透过细胞膜及血脑屏障，而HCO3分解产生的CO2却有良好的脂溶性，可以通过上述屏障，反而增加细胞内和脑脊液的PCO2加重酸中毒；碳酸氢钠所致外周血液碱化会影响血红蛋白释氧；碱过多可导致血钾过低而发生室性心律失常；碱过多降低游离钙/未游离钙的比值，钙离子移向细胞内，可导致心室颤动；钠负荷过多导致高钠血症与高渗血症，如果CPR开始及时，通气充分，不必使用碳酸氢钠；若心搏骤停前病人已有明显代谢酸中毒或伴有高钾血症，应尽早给予适量的碳酸氢钠治疗，一般首次量按1mmol/kg体重计算（5%碳酸氢钠液100ml相当于60mmol）。 （五） 心脏电击除颤 电击除颤是终止心室颤动的最有效方法，应早期除颤。有研究表明，绝大部分心搏骤停是由心室颤动所致，75%发生在院外，20%的人没有任何先兆，而除颤每延迟1分钟，抢救成功的可能性就下降10%。电击能量成人第1次为200J，第2次为300J，第3次36