《2012西医综合傲视宝典》新大纲修订说明.doc

医学考试在线（）2012年西医综合傲视宝典考研新大纲修订说明2012年全国硕士研究生入学统一考试西医综合考试大纲与2011年全国硕士研究生入学统一考试西医综合考试大纲对比，内容上还是做了一些相应调整，主要是在内科学中增加了新的内容。增加内科学八处考点：内科（一）诊断学 4.器械检查：X线胸片。内科（二）消化系统疾病 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗。内科（三）循环系统疾病 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。7.划定了心绞痛的考查重点“稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。”内科（四）呼吸系统疾病13.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念、病因、发病机制、病例生理、临床表现、实验室检查、诊断及治疗（包括呼吸支持技术）。内科（五）泌尿系统疾病 2. IgA肾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。内科（六）血液系统疾病 9. 出血性疾病概述：正常止血机制、凝血机制、抗凝与纤维蛋白溶解机制及出血的疾病分类、诊断和防治。内科（七）内分泌系统和代谢疾病 3. 甲状腺功能减退症的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。说明：新增考点内容比较多，考生应当调整心态，积极复习备战考研。现已将西医综合傲视宝典按照新大纲的要求整理内容如下：诊断学第十二章 X线胸片考点一：肺炎肺部炎症为肺部常见病、多发病。肺炎常见病因为感染性。肺炎按发病的部位分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。考点击破X线平片表现：(1)大叶性肺炎：大叶性肺炎病理上常分为四期：即充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。充血期X线胸片上常无阳性征象，或仅表现为肺纹理增多、增重。红色与灰色肝样变期表现为肺大片实变，实变范围多与肺叶或肺段一致，呈密度均匀的致密影，内可见透亮支气管影，即“含气支气管征”。至消散期则肺实变密度逐渐减低，且密度不均匀，表现为散在不规则的斑片状影。炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状影。(2)小叶性肺炎：表现为肺纹理增多、模糊。肺内可见散在斑片状影，密度不均，边缘模糊，可融合成较大的片状影。病变好发于双肺中下野的中内带。(3)间质性肺炎：表现为肺纹理增粗、模糊。病变好发于两肺中下野的中内带，呈网状或小结节状影。可有肺门阴影增大、密度增高、结构不清。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当掌握。考点二：气胸因各种原因造成脏层或壁层胸膜破裂，导致空气进入胸膜腔内称为气胸。考点击破X线平片表现：气胸的典型X线表现为被压缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，呈圆球形阴影。大量气胸或张力性气胸，常显示纵膈及心脏向健侧移位。合并纵膈气肿时在纵膈旁可见透光带。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于今年新增考点，考生应当给予足够的重视。考点三：胸腔积液 多种疾病可使胸腔内液体积存称为胸腔积液。胸腔积液可分为游离性和局限性两种。考点击破X线平片表现：极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但出题概率极低，考生只需了解即可。考点四：肺结核考点击破X线平片表现：肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但出题概率很低，考生了解即可。考点四：肺癌肺癌又称原发性支气管癌，是指起源于支气管、细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤。考点击破X线平片表现：（1)中央型肺癌：早期X线胸片可能没有任何异常表现，偶尔可有局限性肺气肿或阻塞性肺炎。中晚期主要表现为肺门肿块和支气管阻塞改变。肿块位于一侧肺门，突向肺野，呈分叶状或边缘不规则形。阻塞性肺炎表现为局限于某一肺叶或肺段的斑片状模糊影或肺叶、肺段实变阴影，病变不易吸收，或吸收后很快复发。阻塞性肺不张表现为肺叶或肺段的体积缩小、密度增高，周围结构向病变移位。(2)周围型肺癌：早期常表现为肺内结节影，有分叶，边缘模糊。中晚期主要表现为肺内类圆形或不规则肿块，有分叶、细短毛刺及胸膜凹陷征，钙化少见。较大肿瘤内部发生坏死经支气管引流后可形成厚壁空洞，空洞内缘凹凸不平，有时可见壁结节。(3)弥漫型肺癌：两肺弥漫分布的小结节或斑片状影或大片肺炎样改变，病变进一步发展有融合趋势。融合病灶呈肿块状，甚至发展为整个肺叶的实变，在融合病灶内可见走形僵硬的“空气支气管征”。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应给予足够重视。内科学 第一章消化系统疾病第十二节上消化道出血考点一：上消化道出血的原因考点击破上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道出血。临床上最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。1.上消化道疾病 食管疾病。胃十二指肠疾病。2.门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。3.上消化道邻近器官或组织的疾病 胆道出血。胰腺疾病累及十二指肠 胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠。纵隔肿瘤或脓肿破入食管。4.全身性疾病 血管性疾病。血液病。尿毒症。结缔组织病。急性感染。应激相关胃黏膜损伤。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，要掌握消化性溃疡是其发病的主要原因。考点二：上消化道出血的临床表现考点击破1.呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后，均有黑粪。出血部位在幽门以上者常伴有呕血。若出血量较少、速度慢亦可无呕血。反之，幽门以下出血如出血量大、速度快，可因血反流入胃腔引起恶心、呕吐而表现为呕血。呕血多棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。黑粪呈柏油样，黏稠而发亮，当出血量大，血液在肠内推进快，粪便可呈暗红甚至鲜红色。2.失血性周围循环衰竭 急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。3.贫血和血象变化 急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后2472小时血液稀释到最大限度。贫血程度除取决于失血量外，还和出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。上消化道大量出血25小时，白细胞计数轻至中度升高，血止后23天才恢复正常。但在肝硬化患者，如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。4.发热 上消化道大量出血后，多数患者在24小时内出现低热，持续35天后降至正常。引起发热的原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。5.氮质血症 在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，大多不超出14.3mmolL(40mgdl)，34日后降至正常。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，要熟悉上消化道出血的临床表现。考点三：上消化道出血的诊断考点击破(一)上消化道出血诊断的确立根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可作出上消化道出血的诊断，但必须注意以下情况：1.排除消化道以外的出血因素 排除来自呼吸道的出血：咯血与呕血的鉴别诊断可参阅书中诊断学有关章节。排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史询问和局部检查。排除进食引起的黑粪：如动物血、炭粉、铁剂或铋剂等药物。注意询问病史可鉴别。2.判断上消化道还是下消化道出血 呕血提示上消化道出血，黑粪大多来自上消化道出血，而血便大多来自下消化道出血。但是，上消化道短时间内大量出血亦可表现为暗红色甚至鲜红色血便，此时如不伴呕血，常难与下消化道出血鉴别，应在病情稳定后即作急诊胃镜检查。(二)出血严重程度的估计和周围循环状态的判断据研究，成人每日消化道出血510ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50100ml可出现黑粪。胃内储积血量在250300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，一般不引起全身症状。出血量超过400500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。(三)出血是否停止的判断上消化道大出血经过恰当治疗，可于短时间内停止出血。由于肠道内积血需经数日一般约3日才能排尽，故不能以黑粪作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进。周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化。血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高。补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生要掌握出血严重程度的估计和周围循环状态的判断。考点四：上消化道出血的治疗考点击破上消化道大量出血病情急、变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。（一）一般急救措施患者应卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要是吸氧。活动性出血期间禁食。（二）积极补充血容量立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量。（三）止血措施1.食管、胃底静脉曲张破裂大出血 本病往往出血量大、再出血率高、死亡率高，在止血措施上有其特殊性。（1）药物止血 血管加压素。三甘氨酰赖氨酸加压素（又名特列加压素）。生长抑素及其拟似物。（2）气囊压迫止血。（3）内镜治疗 内镜直视下注射硬化剂或组织粘合剂至曲张的静脉（前者用于食管曲张静脉、后者用于胃底曲张静脉），或用皮圈套扎曲张静脉，不但能达到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。（4）外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术。2.非曲张静脉上消化道大出血 除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，习惯上又称为非曲张静脉上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。止血措施主要有：（1）抑制胃酸分泌的药物。（2）内镜治疗 消化性溃疡出血约80%不经特殊处理可自行止血，其余部分患者则会持续出血或再出血。（3）手术治疗 内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命，须不失时机行手术治疗。（4）介入治疗。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，要掌握上消化道出血的治疗重点是抗休克、补充血容量。内科学 第二章循环系统疾病第六节动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。考点一：动脉粥样硬化的危险因素考点击破本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素。主要的危险因素为：1.年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。2.血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。3.高血压 血压增高与本病关系密切。4.吸烟。5.糖尿病和糖耐量异常。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点虽然属于新增考点，但出题概率很低，考生一般了解即可。考点二：动脉粥样硬化的发病机制考点击破对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应的结果。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但出题概率很低，考生只需一般了解即可。考点三：动脉粥样硬化的防治措施考点击破(一)一般防治措施1.发挥患者的主观能动性配合治疗 已有客观根据证明：经过合理防治可以延缓和阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。2.合理的膳食 控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%)、低胆固醇（每日不超过200mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、油等。已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。3.适当的体力劳动力体育活动。4.合理安排工作和生活。5.提倡不吸烟，不饮烈性酒。6.积极控制本病有关一些危险因素 包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。（二）药物治疗1.调整血脂药物。2.抗血小板药物 最常用者为阿司匹林。3.溶血栓和抗凝药物。（三）介入和外科手术治疗包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当全面掌握。第八节 不稳定型心绞痛冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛（UA）。考点一：不稳定型心绞痛的发病机制考点击破不稳定型心绞痛的发病机制与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，但出题概率很低，考生一般了解即可。考点二：不稳定型心绞痛的临床表现考点击破胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨不稳定型心绞痛患者有进展至心肌梗死的高度危险性，必须予以足够的重视。考点三：不稳定型心绞痛的实验室检查考点击破1.常规心电图 ST段压低或升高和或T波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果STT改变持续6小时以上，则提示非Q波性心肌梗死。STT亦可无改变。 2.超声心动图检查 显示短暂性室壁运动异常。室壁运动异常呈持久性者，提示预后不良。 放射性核素心肌显像检查：可确定心肌缺血的部位。201TI心肌显像示静息时心肌缺血区放射性稀疏或缺失，表示心肌处于血流低灌注状态。3.心导管检查 冠状动脉造影示多数病人有两支或以上的冠状动脉病变，其中约半数为三支冠状动脉病变。冠状动脉病变较严重，斑块破裂和(或)部分血栓溶解，多表现为偏心型狭窄。冠状动脉内窥镜检查多显示阻塞性病变性质为复合性斑和(或)血栓形成。4.酶学检查 可有血胆固醇增高，心肌酶学检查无异常改变。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应当给予足够的重视。考点四：不稳定型心绞痛的诊断考点击破诊断标准：原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度 严重和持续时间延长。休息时心绞痛发作。最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。 其三项中的一项或以上，并伴有心电图STT改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史，即便心电图无STT改变，但具有典型不稳定心绞痛症状，亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后两周内者，则称之为梗死后不稳定型心绞痛。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应当结合临床表现来掌握。考点五：不稳定型心绞痛的防治考点击破1.一般处理 卧床休息13天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡510mg，皮下注射。2.缓解疼痛 本型心绞痛单次含化或喷雾吸入硝酸酸类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用受体阻滞剂，口服受体阻滞剂的剂量应个体化。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。3.抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治疗措施。4.其他治疗 对于个别病情严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时ST段压低1mm，持续时间20分钟，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应当全面掌握。内科学 第三章呼吸系统疾病第十三节 呼吸窘迫综合症考点一：呼吸窘迫综合症的概念考点击破急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但此考点出题概率极低，一般了解即可。考点二：呼吸窘迫综合症的病因、发病机制及病理生理考点击破1.病因 ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。引起ALIARDS的原因或高危因素很多，包括：化学性因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。2.发病机制 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALIARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。3.病理生理 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ALIARDS肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区仰卧位时靠近背部的肺区以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区仰卧位时靠近胸前壁的肺区的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ALIARDS肺为“婴儿肺”或“小肺”。上述病理和肺形态改变引起严重通气血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但出题概率很低，考生一般了解即可。考点三：呼吸窘迫综合症的临床表现考点击破多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当掌握。考点四：呼吸窘迫综合症的实验室检查考点击破1.X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。2.动脉血气分析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差P（A-a）O2、肺内分流(QsQr)、呼吸指数p（A-a）O2PaO2、PaO2FiO2等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。3.床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例(VDVT)增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况租指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压(PAWP)，这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般18mmHg则支持左心衰竭的诊断。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，要求考生熟悉掌握。考点五：呼吸窘迫综合症的诊断考点击破中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1.有ALIARDS的高危因素。2.急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO2)吸入氧分数值(FiO2)300；ARDS时PaO2FiO2200。4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5.PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当掌握。考点六：呼吸窘迫综合症的治疗考点击破1.原发病的治疗 感染是导致ALIARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；治疗上宜选择广谱抗生素。2.纠正缺氧 采取有效措施，尽快提高PaO2。3.机械通气 尽管ARDS机械通气的坦征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正坟(PEEP)和小潮气量。4.营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。5.其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALIARDS中的治疗价值尚不确定。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应当全面掌握。考点七：呼吸支持技术考点击破(一)氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗)。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。1.适应证 一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO260mmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。(1)不伴CO2潴留的低氧血症 此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧(35)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90以上。(2)伴明显CO2潴留的低氧血症 对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度(35)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90或略高。2.吸氧装置 其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其他方式在临床上使用相对较少。3.注意事项 避免长时间高浓度吸氧(FiO20.5)，防止氧中毒。注意吸入气体的湿化。吸氧装置需定期消毒。注意防火。(二)机械通气机械通气是在患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时，运用器械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。1.适应证 通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍(如COPD急性加重、哮喘急性发作等)和限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等。换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。2.禁忌证 随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。3.常用通气模式及参数 控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。常用的通气模式包括控制通气(CMV)、辅助通气(AMV)、辅助-控制通气(A-CV)、同步间歇强制通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)、双相气道正压(BIPAP)等。4.并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。(1)呼吸机相关肺损伤(VALI) 包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。(2)血流动力学影响 胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。(3)呼吸机相关肺炎(VAP)。(4)气囊压迫致气管-食管瘘。5.撤机 由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，纠正水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。6.无创机械通气 近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD急性加重早期、COPD的有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复等的治疗方面有良好效果。具有双水平气道正压BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。7.其他通气技术 高频通气(HFV)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜氧合(ECMO)等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应给予足够重视。内科学 第四章泌尿系统疾病第二节IgA肾病考点一：IgA肾病的病因、发病机制考点击破1.病因 IgA肾病的病因目前还未完全清楚，一般认为IgA肾病是免疫复合物引起的肾小球疾病。2.发病机制 近年的研究证实，IgA肾病患者血清中IgA1较正常人显著增高。肾小球系膜区沉积的IgA免疫复合物(IgAIC)或多聚IgA为IgA1，相似于血清型IgA，提示为骨髓源性IgA。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但病因与发病机制尚不十分明确，考生一般了解即可。考点二：IgA肾病的临床表现考点击破包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染(咽炎、扁桃体炎)，其次为消化道、肺部和泌尿道感染。部分患者常在上呼吸道感染后(2472小时，偶可更短)出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿发作后，尿红细胞可消失，也可转为镜下血尿；少数患者肉眼血尿可反复发作。更常见的另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶然发生，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；其中少数患者病程中可有间发性肉眼血尿。IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病理类型，约占6070。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当给予足够重视。考点三：IgA肾病的实验室检查考点击破尿沉渣检查常显示尿红细胞增多，相差显微镜显示变形红细胞为主，提示肾小球源性血尿，但有时可见到混合性血尿。尿蛋白可阴性，少数患者呈大量蛋白尿(3.5gd)。多次查血IgA，升高者可达3050。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生可以结合临床表现来复习。考点四：IgA肾病的诊断和鉴别诊断考点击破1.诊断 本病诊断依靠肾活检标本的免疫病理学检查，即肾小球系膜区或伴毛细血管壁IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样沉积。诊断原发性IgA肾病时，必须排除肝硬化、过敏性紫癜等所致继发性IgA沉积的疾病后方可成立。2.鉴别诊断(1)链球菌感染后急性肾小球肾炎 应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病相鉴别，前者潜伏期长，有自愈倾向；后者潜伏期短，病情反复，并结合实验室检查(如血IgA、C3、ASO)可与其鉴别。(2)薄基底膜肾病 常为持续性镜下血尿，常有阳性血尿家族史，肾脏免疫病理显示IgA阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。一般不难鉴别。(3)继发性IgA沉积为主的肾小球病过敏性紫癜肾炎 肾脏病理及免疫病理与IgA肾病相同，但前者常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便等，可鉴别。慢性酒精性肝硬化 5090的酒精性肝硬化患者肾组织可显示以IgA为主的免疫球蛋白沉积，但仅很少数患者有肾脏受累的临床表现。与IgA肾病鉴别主要依据肝硬化存在。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应当全面掌握。考点五：IgA肾病的治疗考点击破IgA肾病是肾脏免疫病理相同，但临床表现、病理改变和预后变异甚大的原发性肾小球病，其治疗则应根据不同的临床、病理综合给予合理治疗。1.单纯性血尿或(和)轻微蛋白尿 一般特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物。2.大量蛋白尿(3.5gd)或肾病综合征 肾功能正常、病理改变轻微者，单独给予糖皮质激素常可得到缓解、肾功能稳定。肾功能受损、病变活动者则需激素及细胞毒药物联合应用。如病理变化重者疗效差。大量蛋白尿长期得不到控制，常进展至慢性肾衰竭，预后较差。3.急进性肾小球肾炎 该类患者应按急进性肾炎治疗，如病理显示主要为细胞性新月体者应予强化治疗(甲泼尼龙冲击治疗、环磷酰胺冲击治疗等)，若患者已达到透析指征，应配合透析治疗。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应给予足够重视。内科学 第五章 血液系统疾病第九节出血性疾病考点一：出血性疾病的正常止血机制考点击破(一)血管因素血管内皮细胞受损后在止血过程中有下列作用：表达并释放血管性血友病因子(vWF)，导致血小板在损伤部位黏附和聚集。表达并释放组织因子(TF)，启动外源性凝血。基底胶原暴露，激活因子(F)，启动内源性凝血。表达并释放凝血酶调节蛋白(TM)，启动蛋白C(PC)系统。此外，血管内皮细胞尚可通过调节血一氧化氮(NO)浓度影响血小板功能，通过表达及释放内皮素(ET)增强血管收缩。(二)血小板因素血管受损时，血小板通过黏附、聚集及释放反应参与止血过程：血小板膜糖蛋白b(GPb)作为受体，通过vWF的桥梁作用，使血小板黏附于受损内皮下的胶原纤维，形成血小板血栓，机械性修复受损血管。血小板膜糖蛋白b、a(GPb、a)，通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集。聚集后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质，如血栓烷A2(TXA2)、血小板第3因子(PF3)等。(三)凝血因素上述血管内皮损伤，启动外源及内源性凝血途径，在PF3等的参与下，经过一系列酶解反应形成纤维蛋白血栓。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当了解。考点二：出血性疾病的凝血机制考点击破血液凝固是无活性的凝血因子(酶原)被有序地、逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。(一)凝血因子目前已知直接参与人体凝血过程的凝血因子有14个。(二)凝血过程1.凝血活酶生成 凝血活酶的生成过程一般被分为外源性和内源性两种途径，它们的主要区别在于启动方式及参与的凝血因子不同。(1)外源性凝血途径 血管损伤时，内皮细胞表达TF并释入血流。TF与F或Fa在钙离子(Ca2+)存在的条件下，形成TFF或TFFa复合物，这两种复合物均可激活F，后者的激活作用远远大于前者，并还有激活F的作用。(2)内源性凝血途径 血管损伤时，内皮完整性破坏，内皮下胶原暴露，F与带负电荷的胶原接触而激活，转变为Fa。Fa激活F。在Ca2+存在的条件下，Fa激活Fa，Fa、F：C及PF3在Ca2+的参与下形成复合物，激活F。上述两种途径激活F后，凝血过程即进入共同途径。在Ca2+存在的条件下，Fa、F与PF3形成复合物，此即凝血活酶。2.凝血酶生成 血浆中无活性的凝血酶原在凝血活酶的作用下，转变为蛋白分解活性极强的凝血酶。凝血酶形成是凝血连锁反应中的关键，它除参与凝血反应外，还有如下多种作用：反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转变，此种作用远远强于凝血活酶。诱导血小板的不可逆性聚集，加速其活化及释放反应。激活因子。激活因子，加速称定性纤维蛋白形成。激活纤溶酶原，增强纤维蛋白溶解(简称纤溶)活性。3.纤维蛋白生成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原依次裂解，释出肽A、肽B，形成纤维蛋白单体，单体自动聚合，形成不稳定性纤维蛋白，再经Fa的作用，形成稳定性交联纤维蛋白。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增知识点，考生应当了解外源性凝血和内源性凝血的途径及凝血酶在凝血过程中的作用。考点三：出血性疾病的抗凝与纤维蛋白溶解机制考点击破除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统。体内凝血与抗凝、纤维蛋白形成与纤溶维持着动态平衡，以保持血流的通畅。(一)抗凝系统的组成及作用1.抗凝血酶(AT) AT是人体内最重要的抗凝物质，约占血浆生理性抗凝活性的75。AT生成于肝及血管内皮细胞，主要功能是灭活Fa及凝血酶，对其他丝氨酸蛋白酶如Fa、a、Fa等亦有一定灭活作用，其抗凝活性与肝素密切相关。2.蛋白C系统 蛋白C系统PC、PS、TM等组成。PC、PS为维生素K依赖性因子，在肝内合成。TM则主要存在于血管内皮细胞表面，是内皮细胞表面的凝血酶受体。凝血酶与TM以11形成复合物，裂解PC，形成活化的PC(APC)，APC以PS为辅助因子，通过灭活F及F而发挥抗凝作用。3.组织因子途径抑制物(TFPI) 为一种对热稳定的糖蛋白。内皮细胞可能是其主要生成部位。TFPI的抗凝机制为：直接对抗Fa。在Ca2+存在的条件下，有抗TF/Fa复合物的作用。4.肝素 为硫酸黏多糖类物质，主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成，抗凝作用主要表现为抗Fa及凝血酶。作用与AT密切相关：肝素与AT结合，致AT构型变化，活性中心暴露，变构的AT与因子a或凝血酶以11结合成复合物，致上述两种丝氨酸蛋白酶灭活。近年研究发现，低分子肝素的抗Fa作用明显强于肝素钠。此外，肝素还有促进内皮细胞释放t-PA、增强纤溶活性等作用。(二)纤维蛋白溶解系统的组成与激活1组成 纤溶系统主要由纤溶酶原及其激活剂、纤溶酶激活剂抑制物等组成。(1)纤溶酶原(PLG) 一种单链糖蛋白，主要在脾、嗜酸性粒细胞及肾等部位生成，血管内皮细胞也有纤溶酶原表达。(2)组织型纤溶酶原活化剂(t-PA) 人体内主要的纤溶酶原激活剂，主要在内皮细胞合成。(3)尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA) 最先由尿中分离而得名，亦称尿激酶(UK)。主要存在形式为前尿激酶(pro-UK)和双链尿激酶型纤溶酶原激活剂。(4)纤溶酶相关抑制物 主要包括2-纤溶酶抑制剂(2-PI)、1-抗胰蛋白酶及2-抗纤溶酶(2-AP)等数种。有抑制t-PA、纤溶酶等作用。2纤溶系统激活(1)内源性途径 这一激活途径与内源性凝血过程密切相关。当F被激活时，前激肽释放酶经Fa作用转化为激肽释放酶，后者使纤溶酶原转变为纤溶酶，致纤溶过程启动。(2)外源性途径 血管内皮及组织受损伤时，t-PA或u-PA释入血流，裂解纤溶酶原，使之转变为纤溶酶，导致纤溶系统激活。作为一种丝氨酸蛋白酶，纤溶酶作用于纤维蛋白(原)，使之降解为小分子多肽A、B、C及一系列碎片，称之为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，考生应当全面掌握。考点四：出血性疾病的分类考点击破按病因及发病机制，可分为以下几种主要类型：(一)血管壁异常1先天性或遗传性 遗传性出血性毛细血管扩张症。家族性单纯性紫癜。先天性结缔组织病(血管及其支持组织异常)。2获得性 感染：如败血症。过敏；如过敏性紫癜。化学物质及药物：如药物性紫癜。营养不良：如维生素C及PP缺乏症。代谢及内分泌障碍：如糖尿病、Cushing病。其他：如结缔组织病、动脉硬化、机械性紫癜、体位性紫癜等。(二)血小板异常1血小板数量异常(1)血小板减少 血小板生成减少：如再生障碍性贫血、白血病、放疗及化疗后的骨髓抑制。血小板破坏过多：发病多与免疫反应等有关，如特发性血小板减少性紫癜(ITP)。血小板消耗过度：如弥散性血管内凝血(DIC)；血小板分布异常：如脾功能亢进等。(2)血小板增多 原发性：原发性出血性血小板增多症。继发性：如脾切除术后。2血小板质量异常 遗传性：血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板颗粒性疾病。获得性：由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起。获得性血小板质量异常较多见，但未引起临床上重视。(三)凝血异常1先天性或遗传性 血友病A、B及遗传性F缺乏症。遗传性凝血酶原、F、F、F缺乏症、遗传性纤维蛋白原缺乏及减少症、遗传性F缺乏及减少症。2获得性 肝病性凝血障碍。维生素K缺乏症。抗因子、抗体形成；尿毒症性凝血异常等。(四)抗凝及纤维蛋白溶解异常主要为获得性疾病：肝素使用过量。香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒。免疫相关性抗凝物增多。蛇咬伤、水蛭咬伤。溶栓药物过量。(五)复合性止血机制异常 1.先天性或遗传性 血管性血友病(vWD)。2.获得性 弥散性血管内凝血(DIC)。考题例证此考点尚未出过考题。考点点拨此考点属于新增考点，但出题概率不高，考生一般了解即可。考点五：出血性疾病的诊断考点击破(一)病史1出血特征 包括出血发生的年龄、部位、持续时间、出血量、有否出生时脐带出血及迟发性出血、有否同一部位反复出血等。一般认为，皮肤、黏膜出血点、紫癜等多为血管、血小板异常所致，而深部血肿、关节出血等则提示可能与凝血障碍等有关。2出血诱因 是否为自发性，与手术、创伤及接触或使用药物的关系等。3基础疾病 如肝病、肾病、消化系统疾病、糖尿病、免疫性疾病及某些特殊感染等。4家族史 父系、母系及近亲家族有否类似疾病或出血病史。5其他 饮食、营养状况、职业及环境等。(二)体格检查1.出血体征 出血范围、部位，有无血肿等深部出血、伤口渗血，分布是否对称等。2相关疾病体征 贫血，肝、脾、淋巴结肿大，黄疸，蜘蛛痣，腹水，水肿等。关节畸形、皮肤异常扩张的毛细血管团等。3.一般体征 如心率、呼吸、血压、末梢循环状况等。(三)实验室检查应根据筛选、确诊及特殊试验的顺序进行。1.筛选试验(1)血管异常 出血时间(BT)，毛细血管脆性试验。(2)血小板异常 血小板计数，血块收缩试验，毛细血管脆性试验及BT。(3)凝血异常 凝血时间(CT)，活化部分凝血活酶时间(APTT)，凝血酶原时间(PT)，凝血酶原消耗时间(PCT)，凝血酶时间(TT)等。2确诊试验(1)血管异常 毛细血管镜，血vWF、内皮素-1(ET-1)及TM测定等。(2)血小板异常 血小板数量、形态，平均体积，血小板黏附、聚集功能，PF3有效性测定，网织血小板、血小板颗粒膜蛋白(P选择素)、直接血小板抗原(GPba和b)单克隆抗体固相(MAIPA)检测及血栓烷B2测定等。(3)凝血异常 凝血第一阶段：测定F、及TF等抗原及活性。凝血第二阶段：凝血酶原抗原及活性，凝血酶原碎片1+2(F1+2