病理生理学重点2.doc

卫信学习小组 病理生理学能用就用 不行就参考参考！嘻嘻病理生理学第一章 绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。第二章 疾病概论名词解释1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。 第三章 水、电解质代谢紊乱知识表格低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症特点失Na+失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。血钠升高，血容量无明显的改变原因和机制水的摄入不足水的丢失过多：大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等 盐摄入过多、原发性醛固酮增多等下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH释放的容量调节正常影响自觉口渴；细胞脱水；细胞外液量及血容量的减少；ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高；脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；脱水热细胞内的液体向细胞外转移，细胞脱水 细胞脱水2.高钠血症3.钾代谢障碍低钾血症高钾血症特点血清钾浓度5.5mmol/L,未必体内钾过多原因和机制钾摄入不足;钾丢失过多:1）经消化道失钾，2）经肾失钾（1）长期大量使用利尿剂， (2)盐皮质激素过多（3）各种肾疾患（4）肾小管性尿中毒（5）镁缺失3）经皮肤失钾细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒2）过量胰岛素使用3）-肾上腺素能受体活性增强4）某些药物中毒5）低钾性周期性麻痹钾摄入过多钾排出减少：肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂细胞内钾装运到细胞外：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足等等。假性高钾血症：血清钾浓度增高而血浆钾浓度未增高影响与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经肌肉的影响1)急性低钾血症2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响心肌生理特性的改变：三高一低，兴奋性自律性收缩性传导性与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响：碱中毒对神经肌肉的影响1)急性轻度高钾血症2）急性重度高钾血症3）慢性高钾血症对心肌的影响心肌电生理特性的改变：全部降低对酸碱平衡的影响：酸中毒名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少。6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。问答题哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。 第四章 酸碱平衡紊乱知识表格1.酸碱调节各个系统的特点血液缓冲系统反应最迅速，不持久肺的调节效能大，迅速，仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸细胞内液作用强于细胞外液，通过离子交换约34小时才发挥作用肾的调节发挥较慢，效率高，作用持久，对排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用2.单纯性酸碱平衡紊乱概念原因机体的代偿调节对机体的影响PHABBBBEPaCO2血k+ABSBABSB代谢性酸中毒血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱固定酸过多，HCO3-丢失血浆的缓冲；细胞内缓冲；肾的代偿心血管系统；中枢神经系统；负值呼吸性酸中毒血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱肺通气障碍，CO2吸入过多细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧代谢性碱中毒PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。H+丢失，HCO3-过量负荷各调节机制相继发挥作用：细胞外液的缓冲作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；肾的代偿调节作用；CNS:中枢兴奋；神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少；低钾血症正值呼吸性碱中毒指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。通气过度细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：a细胞内外H+-K+交换；b红细胞内外HCO3-Cl-交换；肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重名词解释：1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。2.酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 3.挥发酸:能形成CO2，从肺排出体外的酸。4.固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。5.标准碳酸氢盐（SB）：标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 6.实际碳酸氢盐(AB):实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。7.代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。8.代谢性碱中毒：指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。10呼吸性碱中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。简答题1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的？答：机体的代偿：（1） 血液的缓冲系统调节作用：代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；（2） 肺的代偿调节作用（主要作用）：呼吸加快加深CO2呼出增多代偿性H2CO3减少维持血浆PH相对稳定（3） 内外离子交换：H+K+交换增加高血钾；（4） 肾的代偿调节作用：泌H+和NH4+增加重吸收HCO3-增加2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。答： 机制： 休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。类型：AG增高型代谢性酸中毒。影响：（1） 血管对儿茶酚胺的反应性降低，（2） 心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？答：酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。第五章 缺氧知识表格1.各类型缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧特征PaO2,动脉血供应组织的O2不足Hb数量或性质改变导致的供氧不足，PaO2不变，又称等张性低氧血症血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧原因与机制1. 吸入气中PO2过低2.外呼吸功能障碍3. 静脉血分流入动脉上面三个原因导致毛细血管 PO2CaO2 ，使氧向细胞弥散速度，最终细胞缺氧。1.Hb数量减少：贫血2.Hb性质改变： 碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症1.缺血2.淤血1.组织中毒: 氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏表现发绀CO中毒：樱桃红，亚硝酸盐：咖啡色，高铁血红蛋白血症：肠源性青紫发绀，失血性休克时可见皮肤苍白皮肤呈红色或玫瑰红色2. 各类型缺氧的血氧变化特点:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低张性缺氧N血液性缺氧NN或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN3.缺氧对机体的影响代偿性反应损伤性变化细胞代谢1、细胞利用氧能力: 线粒体 ；呼吸酶2、糖酵解 3、肌红蛋白：与氧的亲和力高1、 有氧氧化，ATP2、乳酸酸中毒3、钠泵功能障碍，细胞水肿4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤呼吸系统PaO2(60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动，肺泡通气量（意义：提高PaO2,增加回心血量)急性低张性缺氧 高原性肺水肿(机制：肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量.PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭)心血管系统1、心输出量增加 ：心率加快，心肌收缩性增强，静脉回流量增加2. 血流重新分布 ：交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张3. 肺血管收缩缺氧的直接作用：体液因素：TXA2、ET； PGI2、NO ；交感神经的作用心肌舒缩功能障碍 1、外周血管扩张和呼吸幅度降低回心血量Bp2、肺动脉高压血液系统1. RBC Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏 EPO骨髓造血加强 Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义2.氧离曲线右移Hb释放O2 2，3-DPG PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2 , 失去代偿意义。名词解释1.缺氧：供氧不足或利用氧障碍时，细胞功能、代谢、形态结构发生异常改变的病理过程.2.血氧分压：溶解于血液中的氧所产生的张力。3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 4.血氧含量：体内100ml血液的实际带氧量，包括结合氧和溶解氧。5.发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。6.肠源性紫绀：当食入大量含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白，导致患者皮肤、粘膜类似于发绀的颜色。 第六章 发热名词解释1.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热。2.发热激活物：能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。3.过热：是由于体温调节障碍，散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平衡而引起的被动性体温升高。4.内生致热原 EP：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。 第九章 应激知识表格1、蓝斑交感肾上腺髓质系统：（1）应激原蓝斑兴奋交感神经系统兴奋肾上腺素、去甲肾上腺素急性应激反应；（2）生理意义：心功能增强组织供血；血液重分布保证心、脑、骨骼肌的供血；支气管扩张供氧量；糖元、脂肪分解 能量供应；促进多种激素的分泌。（3）持续时间过长对机体的不利影响:心肌耗氧量应激性心功能异常；外周血管持续收缩应激性高血压,组织缺血；血小板数目 及粘附聚集诱发DIC；分解代谢能量过度消耗。2、下丘脑垂体肾上腺皮质轴（HPA）：（1）疼痛、 恐惧、感染、出血、低血糖中枢神经系统下丘脑通过CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）控制腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的释放调控肾上腺糖皮质激素的合成和分泌；（2）生理意义：提高抵抗力；升高血糖；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜； 抗炎、抗免疫和抗过敏。（3）不利影响：负氮平衡；免疫功能过低；应激性胃粘膜病变。全身适应综合症（GAS）：定义：是指应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期，抵抗期，衰竭期。各期的特点警觉期保护防御机制的快速动员期；交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾上腺皮质激素；有利于机体增强抵抗或回避损伤的能力。抵抗期警觉反应逐步消退；出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应；适应、抵抗能力增强。衰竭期抵抗能力耗竭；肾上腺皮质激素持续，但受体的数量和亲和力；内环境明显失衡；出现应激相关的疾病。名词解释1.应激：指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。2.应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原。3.热休克蛋白（HSP）：应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。俗称“分子伴娘”，因为其功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性，降解但是自身不是其底物或是产物。4.应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 第十一章 休克名词解释1.休克：shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 。2.自我输液：指在休克早期，由于毛细血管内压显著降低，组织液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮释放增多，促进钠水重吸收，增加回心血量的代偿措施。3.自我输血：指在休克早期，由于大量缩血管物质释放，使容量血管收缩，回心血量增加以及动-静脉吻合支开放，静脉回流增加的代偿措施。简答题1.简述休克各期的微循环变化特点、机制、代偿意义以及临床表现。（一）休克早期，以微循环痉挛、缺血为主微循环变化：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力后阻力；开放的毛细血管数减少；血液流经动静脉短路和直接通路迅速流入微循环；灌流特点：少灌少流，灌少于流；机制：失血、创伤等引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，释放的儿茶酚胺一方面作用于皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体，导致微血管显著收缩；另一方面作用于动静脉短路的受体，动静脉短路开放，微循环动脉血灌流不足。代偿意义：1 维持动脉血压 2 血流重新分布，保证心、脑血供血。临床表现：脉搏细速，脉压差，少尿、面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、烦躁不安（二）休克淤血期：微循环变化：前阻力血管扩张，微循环持续收缩；前阻力小于后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点：灌而少流，灌大于流机制：1 酸中毒；2 内毒素作用；3 局部扩血管物质堆积（腺苷、组胺等）；4血细胞粘附、聚集加重、血粘度增加。对机体的影响：自身输液、自身输血停止，血压下降，组织器官关注量 ，缺氧加重，功能障碍。临床表现：神志淡漠、少尿无尿，发绀、花斑。（三）休克衰竭期微循环变化特点：不灌不流，缺血加重。机制：微血管麻痹；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成对机体的影响：DIC发生，无复流现象，全身炎症反应综合征，多器官功能障碍临床表现：淤血期症状进一步加重DIC。2.休克淤血期出现少尿、无尿的机制？少尿/无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变？ 一方面 ，由于微循环 血管床大量开放，血液滞留在肠，肝，肺等器官，导致有效循环血量下降，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，使得血液灌流量减少，而上述变化又使交感-肾上腺髓质系统，肾素-血管紧张素系统更为兴奋，肾血管强烈收缩，导致肾血流灌流量进一步减少，肾有效滤过率下降，使患者出现少尿甚至无尿。另一方面由于肾缺血引起肾小官上皮细胞变性，坏死、脱落，细胞碎片脱落，可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不能通过，引起少尿。同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致有效滤过率减少，使患者出现少尿或无尿。另外，原尿还可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，造成尿量减少。少尿无尿还会导致机体：1 水中毒；2 代谢性酸中毒； 3高钾血症；4氮质血症； （文亮、翠梅）第十二章 DIC名词解释DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。简答题1.试述弥散性血管内凝血的发生机制（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活。（4）促凝物质进入血液。 2.影响DIC发生发展的因素有哪些？（1）单核巨噬细胞系统功能受损。（2）肝功能严重障碍。（3）血液高凝状态。（4）微循环障碍。3.为什么DIC患者容易发生出血（10凝血物质被消耗而减少;（2）纤溶系统激活。4.休克与DIC的关系？ DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。严重休克病人的后期又常继发DIC的形成。 DIC发生休克的机制：1 微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。2 广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。3 血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。休克发生DIC的机制：1 长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。2 组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。3 血流缓慢，血液浓缩。红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。4 中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。 第十三章 心功能不全重点知识表格1. 心功能不全的原因及诱因2.心力衰竭发病机制心肌收缩功能降低收缩相关蛋白改变心肌数量减少坏死缺血缺氧、微生物、毒物凋亡广泛全程参与；可能是从代偿转向衰竭的转折点心肌结构改变早期有代偿价值，后期不成比例且结构不规则。1.表型改变的肥大2.凋亡3.基质过度纤维化心室扩张心腔扩大而室壁变薄，左室横径增加呈球状。机理：1.细胞数量减少2.骨架改变肌丝重排、变长3.细胞间侧滑错位能量代谢障碍生成减少缺血缺氧，肥大心肌线粒体数量及功能下降、毛细血管数量相对不足，VB1缺乏有氧氧化障碍储备减少肥大心肌磷酸肌酸激酶发生低活性同工型转换利用障碍肥大心肌Ca-Mg-ATP酶由（高活性）向（低活性）转变耦联障碍SR该转运障碍1.肌浆网钙释放蛋白含量及活性降低2.肌浆网Ca-ATP酶含量及活性降低胞外钙内流减少1.去甲及其受体含量下降2.受体敏感性降低；导致L型钙通道磷酸化降低肌钙蛋白结合钙障碍酸中毒时H与Ca 竞争结合肌钙蛋白，增加Ca与钙结合蛋白亲和力心肌舒张障碍钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心脏各部分舒缩活动不协调3、心功能不全的代偿机制： 一、神经-体液调节机制激活 v 交感肾上腺髓质系统激活v 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活二、心脏本身的代偿 v 心率加快v 增加前负荷v 心肌收缩能力增强v 心室重塑名词解释1.心功能不全：心肌收缩或舒张功能障碍，使心泵功能降低，心输出量不能满足组织细胞代谢需要，但处于完全代偿阶段直至失代偿的病理生理过程。2.心力衰竭：心肌收缩或舒张功能障碍，使心泵功能降低，心输出量不能满足组织细胞代谢需要，使心功能处于失代偿阶段。3.高输出量性心力衰竭：由于甲状腺功能亢进、动静脉瘘、贫血和妊娠等引起心力衰竭时排出量不降低，反可增高，称作高心排出量心力衰竭。此时虽然心排出量高于正常，但实际上仍不能满足机体的代谢需要。4.向心性肥大：心脏在长期后负荷（压力负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增大，可引起心肌向心性肥大，此时心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大。5.离心性肥大：心脏在长期前负荷（容量负荷）作用下，舒张期室壁张力持续增大，可引起心肌离心性肥大，此时心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞变长，心室壁略微增厚，心腔明显扩大。6.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增加性的变化称为心肌重构。简答题1 试比较左心衰竭和右心衰竭的病因、病理变化和临床表现有何区别？左心衰竭右心衰竭病因高血压病，瓣膜性疾病（主动脉瓣狭窄和关闭不全、二尖瓣关闭不全），心肌病，心肌炎，细菌性内膜炎。肺动脉高压，瓣膜性疾病（二尖瓣狭窄），慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺动脉狭窄。病理变化由于左心室充盈和射血功能在障碍，导致左室泵血功能下降，接着左心房压力增高，血液受阻。由于右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环。临床表现肺循环淤血、肺水肿。体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿2 心力衰竭时心肌能量代谢有何改变？答：（1）能量生成障碍；（2）能量储备减少；（3）能量利用障碍。 第十四章 呼吸功能不全知识表格诊断呼吸衰竭的主要血气标准：PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mm Hg(6.6kPa)。1.呼吸衰竭的发病机制：肺通气障碍：限制性通气不足和阻塞性通气不足。（1）限制性通气不足的常见原因：1、呼吸肌活动障碍；2、胸廓的顺应性降低；3、肺的顺应性较低；4、胸腔积液和气胸。 肺泡通气不足时的血气变化：肺泡通气不足PAO2PaO2 PACO2PaCO2（2）阻塞性通气不足：v 气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。v 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 其中最主要的是气道内径。气道狭窄或阻塞的原因：*管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管痉挛 炎症支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生*管腔阻塞：支气管哮喘、慢支粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物*管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结*肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱气道阻塞可分为中央性和外周性：1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管外周性气道阻塞的表现：COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔小气道阻力甚至闭合。外周性气道阻塞的机制：用力呼气时胸内压和气道压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道到中央气道逐渐下降。等压点上移（等压点：气道内压和胸内压相等的气道部位）通气障碍引起型呼吸衰竭。肺换气障碍：包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。（1） 弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。原因：1. 肺泡膜面积减少: 肺不张，肺实变，肺叶切除；2. 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症；3. 血流过快: 心输出量增加, 肺血流加快。弥散障碍引起型呼衰 。（2） 肺泡通气与血流比例失调正常：肺泡每分钟通气量VA / 每分钟肺血流量Q=0.81、部分肺泡通气不足（功能性分流）病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制：部分肺泡通气血流N或V/Q静脉血掺杂病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 2、部分肺泡血流不足（死腔样通气）：病因：肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制：部分肺泡血流通气泡正常V/Q死腔样通气病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 3、解剖分流增加：支气管血管扩张，动-静脉短路开放，肺实变、肺不张等静脉血掺杂2.呼吸系统的变化 呼吸增强：当PaO2低于60mmHg时 呼吸减弱：当PaCO2超过80mmHg时呼吸节律紊乱名词解释1.呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。2.型呼吸衰竭：只有低氧血症，无高碳酸血症的呼吸衰竭。3.型呼吸衰竭：低氧血症合并高碳酸血症的呼吸衰竭。4.功能性分流：肺病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。5.死腔样通气：肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。6.肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。 第十五章 肝功能不全知识表格1. 肝性脑病的发病机制：不能被集体有效清除的代谢毒物和通过分流未经肝脏处理的毒性物质，进入体循环导致中枢神经系统的功能紊乱，病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间的侧支循环的建立。有四种学说：（一）氨中毒学说。（二）假性神经递质学说（三）氨基酸失衡学说（四）r氨基丁酸学说重点（1）氨中毒学说：血氨增高原因：氨中毒学说的基础是氨使星型胶质细胞受损，由于其为神经细胞提供乳酸、-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等营养物质，因此其功能异常可以直接影响神经原的功能代谢。1、 (1)血氨清除不足:1鸟氨酸循环障碍 ATP酶受损底物缺乏 2、门-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环(2)血氨生成增多：1、肠黏膜淤血、水肿、菌群活跃 2、上消化道出血 3、合并肾衰弥散至肠道的尿素增多 4、肌肉产氨增多2、氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢 脑内神经递质的改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、g-氨基丁酸）增多对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+有竞争作用，影响Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，干扰圣经传到活动。（2）假性神经递质学说：定义：结构与正常神经递质极为相似，能与正常神经递质竞争结合同一受体，但缺乏或具有极弱的传递信号的能力，这样的一类有芳香族氨基酸代谢产生的物质如：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，就称为假性神经递质。假性神经递质的来源：食物中的芳香族氨基酸苯乙醇胺及络氨酸，在肠道细菌脱羧酶的作用下分别生成苯乙胺和络胺，在肝功能障碍时未被降解，进入体循环。假性神经递质的致病作用：假性神经递质作用竞争性地取代去甲肾上腺素和多巴胺生理作用较正常神经递质弱得多网状结构上行激动系统功能障碍机体嗜睡、昏迷。（氨基酸失衡学说是假递质学说的补充和发展。虽然临床补充支链氨基酸能改善部分患者临床表现，但不能改善存活率。尚待进一步研究。）2. 肝性脑病的影响因素氮负荷过度外源性上消化道出血、高蛋白饮食、输血内源性氮质血症、碱中毒、便秘、感染血脑屏障通透性增强1.TNF-、IL-62.高碳酸血症、饮酒、脂肪酸脑敏感性增高1.严重肝脏疾病使脑对毒物、药物的敏感性增高；2.感染、缺氧、水电紊乱也能增强脑敏感性；3.此时须谨慎使用中枢抑制类药物。3. 肝肾综合征(HRS):指肝硬变失代偿期或急性形重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能型肾衰竭。机制是：缩血管力量增多,而舒血管物质不足。由于肝功能衰竭引起的功能性肾功能障碍。多见于肝硬化失代偿期患者，少尿和氮质血症常逐渐发生在肝功能衰竭的基础上发生急性肾小管坏死，而引起的肾功能衰竭。多见于暴发性肝功能衰竭患者，少尿和氮质血症常迅速发生。名词解释1.肝功能不全：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍，出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合症。2.肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中堆积，临床出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷，这种继发于严重肝病的神经精神综合症，称为。3.肝肾综合症：指肝硬变失代偿期或急性形重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能型肾衰竭。简答题1、简述假性神经递质的形成及其肝性脑病发生中作用。答：食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸。其中苯丙胺基酸和酪氨酸经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和洛胺。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，可使其在血中浓度增高，使其进入脑内增高。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和洛胺分别在b-羟化梅作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并储存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。2、简述氨对脑的毒性作用答：1.干扰脑细胞能量代谢：进入脑内的氨使ATP的产生减少而消耗增多，干扰了脑细