溃疡PPT课件.ppt

消化性溃疡的诊治进展 山东中医药大学第二附属医院消化内科夏培君 1 复习思考题 从那些方面可以看出幽门螺杆菌与消化性溃疡关系密切 幽门螺杆菌的诊断方法 消化性溃疡的治疗经历了几个关键阶段推动了消化性溃疡的治疗进展 2 一 概述 定义 消化性溃疡 pepticulcer 主要是指发生于胃 十二指肠的溃疡 3 消化性溃疡的发展经历 1910年 无酸无溃疡70年代以前 制酸剂 无机弱碱 70年代 H2受体拮抗剂80年代 H K ATP酶 质子泵 抑制剂90年代 无HP无溃疡 无溃疡复发目前 胃黏膜攻击 防御因子平衡理论 4 5 幽门螺杆菌感染 与胃十二指肠疾病 一种细菌的发现引起了对胃肠道最常见疾病认识的革命性变化 6 胃十二指肠疾病 慢性胃炎人群中患病率50 70 多数无症状 消化性溃疡 胃溃疡 十二指肠溃疡 人群中大约有10 的一生中患过该病 胃癌我国最常见的恶性肿瘤之一 7 8 9 10 11 幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病 消化性溃疡慢性活动性胃炎 胃癌胃黏膜相关淋巴组织 MALT 淋巴瘤 12 13 二 HP感染的流行病学 14 HP感染的流行病学 幽门螺杆菌感染率是人类最常见的慢性感染之一 在不同国家和地区之间存在很大差异 发展中国家 50 80 高于发达国家 25 50 随年龄增长而升高 与社会经济状况和卫生条件相关 15 16 17 幽门螺杆菌感染的转归 自发清除除非进行根除治疗 自发清除少见 造成所谓 终身感染 再感染成人再感染少 3 6 年 儿童期较高 10 25 年 再感染需与未真正根除的再发鉴别 HPDNA指纹图 18 三 HP的毒力和致病性 19 20 21 22 23 四 消化性溃疡的病因及发病机制 24 消化性溃疡的病因 幽门螺杆菌非甾体抗炎药简称NSAID胃酸和胃蛋白其他因素 遗传吸烟饮酒神经精神内分泌因素胃十二指肠运动异常 25 消化性溃疡发生机制 攻击因素 防御因素 胃酸 胃蛋白酶 胃黏膜 黏液屏障HP NSAID 酒精重碳酸盐 磷脂吸烟 胆汁反流 黏膜血流 细胞炎性介质更新 前列腺素表皮生长因子 26 消化性溃疡患者中HP感染率很高 DU90 100 GU70 90 根除HP促进溃疡愈合 难治性溃疡愈合 疗程4 6周 降至1 2周 根除HP显著降低溃疡复发率 50 70 年 降至不足5 年 根除HP显著降低溃疡并发症 HP相关消化性溃疡 27 NSAID相关消化性溃疡 局部作用系统作用 透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内并积聚 产生细胞毒 而损害胃黏膜屏障 抑制环氧合酶 导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足 增加黏液和HCO3 分泌 促进黏膜血流增加 前列腺素E 28 HP感染导致胃溃疡发生机制 HP感染致胃黏膜炎症屏障功能降低炎症使胃酸分泌进一步降低腺体萎缩胃窦体移行部PH最适HP生长 尤其胃小弯炎症更重 易发生溃疡 29 HP感染导致十二指肠黏膜损伤机制 漏屋顶学说胃泌素相关学说胃上皮化生学说介质冲洗学说 30 HP感染导致十二指肠溃疡发生机制 高酸分泌倾向 遗传因素 胃窦HP感染 胃窦炎 胃泌素相关学说 高胃泌素血症侵袭因素增加胃酸分泌增加十二指肠黏膜损伤 炎症防御因素减弱十二指肠黏膜胃上皮化生 胃上皮化H 反弥散生学说 漏屋顶学说 十二指肠HP感染 介质冲洗学说 31 32 33 34 胃酸和胃蛋白酶导致溃疡发生的机制 消化性溃疡的最终形成是胃酸 胃蛋白酶对黏膜自身消化所致 无酸罕有溃疡发生 抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合均确证胃酸在溃疡形成中的决定性作用 是溃疡形成的直接原因 胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生 35 五 幽门螺杆菌感染的诊断 36 幽门螺杆菌感染的诊断 侵入性 胃镜检查 快速尿素酶试验黏膜涂片革兰氏染色组织学检查细菌培养多聚酶链反应 PCR 非侵入性13C 或14C 尿素呼气试验 UBT 检测血清HP抗体检测粪便HP抗原 37 38 39 40 常用HP检测方法的敏感性及特异性 41 六 消化性溃疡的治疗 42 消化性溃疡的一般治疗 生活 饮食规律 按时作息 劳逸结合 避免精神紧张 戒烟 戒酒 停用NSAID类药物 43 消化性溃疡药物治疗原则 抑制胃酸药物为主 疗程要正规 根除幽门螺杆菌 停用NSAIDS或减量 保护和促进黏膜修复 根据溃疡类型选择药物 44 首选 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂质子泵抑制剂对球溃疡的愈合和维持治疗优于H2受体拮抗剂 H2受体拮抗剂 治疗十二指肠溃疡用药需4 8周 胃溃疡8 12周 质子泵抑制剂 治疗十二指肠溃疡1 3天控制症状 用药2周愈合率可达70 4周达90 以上 6 8周几乎全部愈合 胃溃疡用药时间应适当延长 45 胃溃疡 病态的胃酸和胃蛋白酶分泌亢进 以抑制胃酸分泌的药物为主 黏膜屏障机制受损为主 选用加强胃黏膜屏障的药物 辅以抑酸药物 十二指肠溃疡 46 增强黏膜防御能力 胃黏膜保护作用的降低是溃疡形成的重要因素 加强胃黏膜保护作用 促进黏膜修复是治疗溃疡的重要环节之一 常用药物 铋剂类硫糖铝铝碳酸镁前列腺素E类 47 停用NSAIDS或减量 抑制胃黏膜合成PG NSAIDS削弱胃黏膜细胞保护作用 增加胃黏膜对损伤的敏感性 长期服用NSAIDS的病人 应加用加强胃黏膜屏障的药物或抑酸剂 48 制酸药物治疗的疗程要正规 下列情况须长期制酸治疗 无HP感染的溃疡病 根除HP治疗无效者 难治性溃疡 高胃泌素血症 胃泌素瘤 高胃酸分泌等 须长期服用阿司匹林或其他NSAIDS的消化性溃疡患者 49 根除HP治疗 根除定义根除治疗对象根除治疗现状根除治疗方案 50 51 幽门螺杆菌的复发与再感染 复发 recrudescence HP暂时被抑制 但未根除或治愈 停药后又再现 再感染 refection 治疗后HP被根除或治愈 以后又重新感染 再感染率3 左右 52 复查方法与注意事项 复查方法 13C 或14C 尿素呼气试验粪便HP抗原检测侵入性方法 注意事项 血清学定性检测方法不适用于治疗后的复查 应用侵入性方法 需胃窦和胃体均取标本检测 选择非侵入性还是侵入性方法取决于原有胃十二指肠疾病是否需复查胃镜 53 根除治疗对象 54 抗HP治疗的适应症 消化性溃疡慢性活动性胃炎功能性消化不良症状严重者胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎胃MALT淋巴瘤无症状的HP感染可以不治疗 55 单种药物根除HP疗效比较 根除率相对 克拉酶素 40 50 呋喃唑酮 30 40 联合治疗中抗生素起协同作用 根除率相对较低 阿莫西林 15 四环素 5 甲硝唑 5 较高 56 幽门螺杆菌治疗现状 57 理想的抗HP治疗药物 根除率超过70 疗程以7天为主 严重副作用小于5 易被患者接受 依从性好 耐药发生率低 价格适宜 58 抗HP联合治疗方案 治疗方案 根除率 铋剂 2种抗生素78 89 PPI 2种抗生素79 96 H2R A 2种抗生素81 86 PPI 铋剂三联98 H2R A 铋剂三联89 97 59 HP的耐药性问题 不易产生耐药的药物 四环素羟氨苄青霉素呋喃唑酮胶体铋 易产生耐药的抗生素 硝基咪唑类 甲硝唑 替硝唑 大环内酯类 红霉素 克拉酶素 喹诺酮类 环丙沙星 氨基糖甙类 庆大霉素 60 药物剂量 克拉酶素 500 1000 天阿莫西林 1500 2000 天四环素 1500 2000 天甲硝唑 800 天替硝唑 10