神经外科麻醉进展ppt课件ppt学习课件.ppt

请将手机关闭或调至静音谢谢合作 神经外科麻醉的进展 神经外科麻醉的进展 前言脑血流 脑代谢及颅内压的影响因素围术期脑功能保护及生理功能的监测神经外科病人的体液管理介绍几种特殊手术的麻醉管理 前言 九十年代是 大脑的十年 诸如计算机断层扫描 核磁共振 正电子扫描 导航技术 脑室内窥镜以及血管内介入治疗的应用 新的监测仪正在进入手术室 所谓手术 禁区 的脑干髓内肿瘤及巨大血管畸形 脑 脊髓功能区的手术 均可以通过先进的神经影象学的精确定位 在严密的电生理监测下完成微侵袭手术 麻醉学的进步 先进的临床技能 围术期的全方位的监护条件 维持围术期血流动力学 颅内压和脑灌注压的稳定 保证脑氧供和氧耗的平衡 保持颅内顺应性和血脑屏障的功能完好提供了条件做到为术者提供一个安静 低张力 无血染的手术野 把手术麻醉的并发症及神经功能损伤减少到最小 从而保障了病人脑 脊髓的功能不再加重损害 提高了手术的治愈率和生存质量 一 脑血流 脑代谢的特点 脑 重量占全体质的2 高血流 占CO的12 高代谢率 总代谢率的20 低储备 脑循环的特点 血流动力学数学模型 七室 固定容量系统 sevencompartment constantvolumesystem 血液 脑脊液 脑室中随压力梯度流动时的阻力 动脉 静脉 脑组织顺应性及血脑屏障 脑血流自动调节功能 影响因素CVR与自动调节 主要靠CVR指流过1ml min 100g血流时需要的压力 0 17 0 21kpa CPP与自动调节 CPP MAP CVP ICP CBF自动调节效应大于颈内动脉压对CBF的影响 脑组织氧供需平衡依赖于血流 代谢耦联 flow metabolismcouping 即脑组织按其功能和代谢需要来调节CBF的内在能力压力 流量调节 pressure flowrequlation 指CPP在一定范围内 50 150mmHg 变化时保持恒定CBF 5ml 100g min 的能力 CBF CMRO2 15 20 CBF CMO2匹配关系的调节 肌源性调节 myogenicrequlation MAP变化后产生速度依赖性快反应调节 0 4 1 0s内 非速度依赖性慢反应调节90 120s内 软脑膜和皮层水平 化学 代谢性调节 chemicalmetabolicrequlation CMR PaCO2 PaO2 H 等 PaCO2 CBF CMO2匹配关系的调节 神经源性调节 neurogenicrequlation 内源性神经源性调节内源性缩血管神经元 蓝班 内源性胆硷能扩血管神经元 顶核 无名核 蝶腭神经节 肽类扩血管神经元位于三叉神经节 外源性神经元调节外源性缩血管神经降支 颈上神经节 外源性扩脑血管物质 去甲肾上腺素 1受体 脑血管扩张 P物质 神经激肽A 5 羟色胺 高血管张力时 血管活性肠肽 钙调素基因相关肽等 血管活性物质 血管扩张物质PGE K 10mmol PGH2 PGF2 PGE2 TXA2 低渗性脑细胞外液等 影响CBF调节的危险因素 高血压 低氧 PaCO2 PaO2 50mmHg 脑缺血 水肿 肿瘤 外伤 炎症 高温 CBF自动调节曲线上限上移 低温则下移 PaCO2通过脑细胞外液的pH值影响CBF 二者呈线形相关 当PaCO2 1mmHg CBF I 2ml 100g min 脑血流增加时 相对 受代谢底物影响 麻醉药物 挥发性麻醉药 血管活性药CBF 体温 10C CMRO2 7 年龄 CBF CMRO2 CBF CO2 睡眠 兴奋 抽搐等 麻醉药对脑血流 脑代谢的影响 静脉麻醉药 除氯胺酮以外所有静脉麻醉药均对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流 颅内压和脑代谢 维持CBF对PaCO2的相关性 巴比妥类药物由于抑制神经元的电活动而使代谢率降低到最大限度 至今仍是脑保护的主要用药 保护离子通道及细胞膜的完整 维持血脑屏障的功能DrummondJC ColeDJ PatelPMetal Focalcerebralischaemiaduringanaesthesiawithetomidate isofluraneorthiopental Acomparisonoftheexentofcerebralinjury Neurosurgery1995 37 742 吸人麻醉药 降低碳水化合物代谢 使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加 呈浓度相关性CBF CMRO2 CBF CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关 麻醉性镇痛药 芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响 与N2O 氟烷和地西泮复合时 芬太尼明显降低CBF和CMRO2 但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响 阿芬太尼深麻醉剂量 300 g kg 下 脑血管对PaO2 PaCO2和MAP的改变不出现相应变化 脑血管自动调节上下 阈限 与对照值比无明显差别 但CMRO2降低 舒芬太尼用于脑血管介入治疗与芬太尼比较 舒芬太尼组 n 29 首剂舒芬太尼0 05mg加依托咪酯15mg术中追加0025mg芬太尼组 n 22 首剂芬太尼0 5mg加依托咪酯15mg 肌松剂完成气管插管机械通气术中追加0 25mg结果表明 舒芬太尼具有超强镇痛效力 芬太尼的12倍 极宽的安全范围 较短的呼吸中枢抑制及神志迅速恢复等优点用于神经外科前景较好 KalendaZ ScheijgrondH WInstituteofAnaesthesiology DepartmentofNeuroanaesthesia Universityhospital TheNetherlands 局部麻醉药 在20min内静脉滴注普鲁卡因750mg 对人脑的血流动力学未见影响 较低剂量还是惊厥剂量利多卡因 不降低脑内能量基团 不引起无氧代谢活动 利多卡因惊厥时 脑中cGMP水平升高 cAMP水平降低 利多卡因除具有突触传递抑制作用外 还具有膜稳定作用 能阻断Na 通道 限制Na K 外漏 从而降低膜离子泵负担和CMRO2 据此 利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用 肌肉松弛药 肌松药不透过血脑屏障 对脑血管无直接作用 但可产生明显的间接作用 表现为CVR和静脉回流阻力降低 从而使颅内压下降 潘库溴铵升高血压 用于CBF自动调节机制已损害和颅内病变患者 CBF和颅内压可明显增加 阿曲库铵代谢产物N 甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用 大剂量时可使脑电图转变为唤醒型 但并不明显影响CBF和CMRO2 琥珀胆碱的肌肉成束收缩 可使CBF剧烈增高至对照值的151 并持续15min后CBF才降至127 然后恢复至对照水平 在CBF剧增的同时颅内压也升高 应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应 可能系肌梭的传入兴奋所致 因此 临床因根据病情适当选用 脑血流动力学与颅内压 CPP MAP ICP颅内压三要素 颅内压与颅腔三要素 脑容积 占位 BBB POSM CSF 生成速度 吸收速度 MAP PCSF 滤过压 PCSF CVP 有效PCSF 血容量 二 围术期脑功能保护及生理功能监测 围术期脑功能障碍的病因 脑氧耗 脑氧供脑缺血 缺氧局部或全脑完全性和不完全性 病因 1 通气不足或过度通气脑低灌注 休克 脑血管疾患 脑血栓 脑动脉瘤破裂 AVM 脑卒中 脑瘤 脑外伤围术期中风体外循环的管理方式心脑综合征 病因 2 心脑综合征先心病 氧供不足 术前有25 28 风心病 低心排心源性脑缺血症候群 瓣膜病 心源性脑血栓主动脉狭窄 4 5 并发基底动脉环动脉瘤 25 并发脑出血 心脑综合症 二尖瓣脱垂 MVP 45岁脑缺血病人MVP检出率20 61 临床表现 TIA 脑栓塞心律失常 如三度A V传道阻滞 急性心源性脑缺血综合症 Adams Stokes 心力衰竭 围术期脑功能保护 何谓脑保护 脑保护BrainPretaction指发生脑损害前采取的保护性方法脑复苏Brainresuscitation指脑受缺血 缺氧损害后 减轻中枢神经功能障碍的措施 围术期脑功能保护 非药物保护药物保护控制血糖 低温控制脑缺血 缺氧 瀑布效应 的任何药物 围术期脑功能保护 遗憾 离体和在体结果不同在体和临床研究结果不同 麻醉药物的脑保护作用其机理与抑制缺氧时钠 钙离子的变化和 或氨基酸毒性损伤能力有关而不是抑制神经元的活动能力 因此麻醉药只能改善缺血后短时间的脑复苏 不能改善缺血后的延迟性损害 某些麻醉药可以影响脑缺血过程中的某些因素而非全程 药物脑保护 有限脑保护 只能抑制脑细胞的电活动 不能改变神经元的代谢途径及神经细胞的框架活动硫喷妥钠75mg kgCMRO2进行性下降至对照值的58 再继续加大无效 非药物保护 低温 控制血糖 低温 特别30 35oC亚低温1 降低脑代谢 减少脑耗氧量 提高脑细胞对缺氧的耐受性 减少乳酸堆积2 稳定细胞膜 保护血 脑屏障 维持离子内环境的稳定 抑制再灌注有害反应3 减少脑细胞结构蛋白的破坏 促进恢复4 抑制有害物质的释放 保护脑功能 亚低温脑保护的临床效果 取决于伤情降温的程度 降低2 4OC实施的时机早期时程 时限 时间不宜过短不宜中途升温 至中枢神经功能复后再停止 时窗 控制血糖 高血糖有害 低血糖亦无益检测颈内静脉球部血糖动态变化 计算动脉 颈内静脉球部血糖差有临床意义 围术期的主要生理功能监测 围术期的主要生理功能监测 EEG 癫痫病灶切除术中定位引导 颈内动脉内膜切除术中监测 对防止脑缺血及维持合理的脑灌注有临床价值 BIS值 监测麻醉镇静深度有临床价值 40 55为最佳镇静深度 70可能有知晓 诱发电位监测 体感诱发电位 SEP 多用于脊髓功能监测 脊柱 胸主动脉手术时对脊髓前索运动功能的监测 脑干听觉诱发电位 BAEP 用于脑干 延髓及CPA部位手术 避免7 8对颅神经的误伤及呼吸 循环功能的损伤 视觉诱发电位 VEP 视神经及其通道附近的手术 垂体手术 假阳性高 少用 运动诱发电位 MEP 对脊髓前索运动功能的监测 麻醉影响大 影响诱发电位的因素 麻醉药物 所有挥发性吸入麻醉药均通过降低EP幅度和延长其潜伏期而显著抑制EP 静脉麻醉药作用小 50ug kg芬太尼SEP BAEP仍有效 脊髓SSEP和BAEP对抗麻醉药的抑制作用大于皮质SSEP 温度 低血压 低氧 贫血 肿瘤 血管畸形已存在的神经损伤均影响EPs监测效果 苗头 脑电非线性动力学分析仪 通过全麻全程监测发现关联维数 复杂度 近似熵能实时反映脑电信号在麻醉药物作用下的变化相关良好 全新思路 对认知 意识及麻醉过程分析提供应用研究价值 APEindex BIS CBF CBV的监测 CBF 氙133清除率 记录放射量的衰减求出CBF即所谓黄金标准 手术室内不可能测 对缺血定位诊断无特异性LCBF 激光多普勒血流仪监测脑局部血流动态 持续 适时地监测脑局部血流CBV监测 用3 TCD测定大脑中动脉直径和流速的变化 评价脑血流 临床意义在于 CBV的临床意义 1 对突发性SAH评价脑血管痉挛程度2 颈内动脉内膜剥脱术 CEA 中监测3 TCD出现收缩期 舒张期交替血流提示脑循环停止可诊断脑死亡4 检测体外循环及CEA中的栓子5 评价儿童不正常分流中的CPP变化6 间接评价脑代谢及脑氧供和氧耗的平衡 脑代谢的监测 脑代谢率 CMRO2 动物实验CMRO2 CBF CaO2 CjVO2 临床麻醉中常用其评估值eCMRO2 a vDO2 PaCO2 CBF PaCO2 100假定CBF PaCO2近似为一时则eCMRO2 a vDO2 PaCO2 100 脑缺血性代谢产物的监测 已证明 脑缺血发作的时间和发作的频度是脑损伤程度和预后的重要因素 大脑缺血代谢产物及其演变的趋势对临床有指导价值 也是目前最新 最有前途的监测领域之一 脑微透析技术 cerebralmicrodialysis 微透析探针是根据CSRrobertson方法制造 为环形探针有13000D Daltons 分子量的分离点 外径1 5mm 环2 0 5cm 总长4 5cm 采用0 9 NaCl溶液以2 L min灌注 微透析探针和组织导管置于病变组织之边缘尖端置入2cm深 稳定30分钟后采样高压液相色谱法进行分析测定EAA等 脑微透析技术 cerebralmicrodialysis 适时地测定 脑中能量代谢产物 葡萄糖 乳酸盐 丙酮酸 神经递质 谷氨酸等炎性介质和甘油的含量及治疗用药 已表明CMA600与金标准相关良好 对研究急性脑损伤的病理生理学 CNS药代动力学和对介入治疗的反应有巨大潜力 脑微透析技术 同时监测FiO2 PtiO2 PaO2当FiO2为0 45 最初的PtiO2低于10mmHg FiO2升至1时PtiO2可以增加2 5 4倍 谷氨酸盐和天门冬酰胺浓度降低50 80 乳酸浓度下降40 因此提示脑损伤最初的6 8小时应吸入100 氧 脑氧合的监测 颈内静脉氧饱和度 SjvO2 脑氧摄入的指标分有创和无创SjvO2正常值60 70 54 提示存在代偿性大脑低灌注 SjVO2仅代表多个脑区域的综合结果 不能预见脑局部血流障碍 SjVO2与rCBF之间无可比性与ICP之间也非线形关系 SjvO2 SjVO2 1作为判断脑死亡标准之一 局部脑氧饱和度rSO2 可作为脑氧供变化趋势的监测指标测定原理是通过红外光谱学分光镜无创的只代表局部脑组织中的动脉 静脉 毛细血管三种成分的综合信号 70 80 为脑血管床中的静脉 rSO2 SVO2代表脑氧供 DO2 当脑氧耗正常时 为55 以上rSO2 表示 低血容量CBF rSHbO2 严重贫血DO2 脑氧摄取快SVO2 rSO255 为脑缺氧临界 动态监测意义大PbrO2 25 30mmHg 代表脑组织摄氧 纯氧过度通气PbrO2 而PaCO2 时PbrO2 失血量大于50 时PbrO2 MAP ICP 脑组织氧张力 PtiO2 通过氧敏感型Clarke电极进行脑皮质内组织氧合作用的测定 用于动态监测脑氧PtiO2 结合PH PCO2的变化来判断脑氧的利用 Gupta和Robertson等对脑外伤病人进行大样本的meta分析表明PtiO2降低 15mmHg特别 6mmHg时 死亡率明显增加 AVM手术切除患者测定PtiO2与对照组比较 发现PtiO2基础值降低 PH PCO2无变化 切除期间PtiO2和PH增高 而PCO2降低 其原因可能因为由原来的缺氧及低灌注改变为奢侈灌流 组织氧过多和硷中毒 正电子发射X线断层显象 PET 技术 Alkire等发现用F 18fluorodeoxyglucose的功能性脑成象评估人的脑代谢活动 检测CBF和脑氧耗 由于需要使用放射性物质来满足特殊的扫描器 故技术复杂且价格昂贵 激光多普勒血流监测仪探测脑皮质血流 由于需要开颅钻孔且相关组织的深度和面积要求严格 限制了这项技术的应用 三 神经外科病人的体液管理 脑内水 电解质失衡的影响因素 脑内水 电解质失衡的影响因素 液静压或渗透压梯度失衡血脑屏障功能破坏细胞膜通透性的障碍 水 盐代谢的调节 ADH 储存 垂体后叶垂体前叶 AVP保水 ACTH ALDADH 保钠 下丘脑 垂体 渴中枢 容量感受器 渗透压感受器 靶器官 轴 肾小管 肾小管 液静压或渗透压梯度失衡 低钠血症 病因 SIADH ADH CSMS ANP SIADH机制 80余种 颅内疾患占80 垂体后叶ADH 保水 Posm 稀释性低钠血症 细胞内水肿 低钠血症 CSMS发病机制 ANP为多肽 主要分布在心房肌细胞浆 脑内如下丘脑 隔区等 脑损伤 心房利钠因子 ANP 分泌过多 强大的利钠 利尿作用 抑制肾素 醛固酮系统 液静压或渗透压梯度失衡 高钠血症 高血容量性 低血容量性 高血容量性 医源性过量输入甘露醇 血透或腹透后失水 误摄大量食盐高渗液输入 高分子量 高取代级 取代方式C2 C6比值高的胶体液扩容 肾衰 高钠血症 低血容量性 神经源性 脑肿瘤50 脑血管病15 脑外伤25 ACTH ALD 滞钠Na 排k Posm 脑细胞脱水 血脑屏障功能的破坏 血管源性脑水肿 脑挫伤BBB破坏 大分子物质通过细胞间隙 细胞外水肿 高浓度蛋白质 血浆成份 主要在脑白质 白质细胞外间隙 800 灰质150 200 白质间隙大于灰质4 6倍 脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压 脑实质组织压之差 开颅后急性脑膨出 细胞膜通透性障碍 脑缺血 缺氧后能源匮乏 瀑布效应细胞内钙超载激活神经毒性物质 细胞间隙的谷氨酸增高160倍 门冬氨酸 牛磺氨酸增加30倍 GABA增250倍线粒体ATP产生不足导致Na K ATP酶Ca2 Mg2 ATP酶活性 泵衰竭 水 电解质紊乱的治疗 低钠血症稀释性低钠SIADH特点 低血钠 高尿钠低血渗高容量治疗原则 限水 TBW0 5 1 0L d 2 3d血Na 115 120mmol L伴有精神症状时补钠 稀释性低钠SIADH 补钠方法方法 250ml d含钠液6 8g d输入3 高渗盐水1 2ml kg h可以增加血Na 1 2mmol L h每小时测量血钠1次24h增加不能 12mmol L 血清钠不能 130mmol L 高渗性脱水丘脑下部 垂体型 尿崩症 间脑 垂体后叶受损ADH 再吸收障碍诊断标准 尿量 4000 日 尿比重300mOsm L 高钠血症 尿渗透压 150mOsm L ADH 2ug ml 临床分型 暂时型 延迟型 三项型 尿崩症的治疗 补水 5 葡萄糖 0 9 生理盐水每小时量 维持量 2 4ml kg h 前1小时尿量的2 3药物 尿量 300ml h 持续 2h应给一次性水溶性加压素5 10U iv 注意高血压 尿崩持续则改用去氨加压素 Desmopressinactate DDAVP 1 2ug iv作用可持续12 24h 酌情再用 四 特殊神经外科手术的麻醉管理 颅内动脉瘤 术前评估 脑血管痉挛 SAH后主要并发症 常用扩血管药物治疗如钙通道阻滞剂尼莫地平等 SAH后心电图改变复杂且多见 包括心律失常 ST T段改变 QT间期延长T波改变或U波等 应区别是否原有心脏疾患 作好术前准备 SAH后由于长期卧床术前血容量低 正常的77 因仰卧多尿 红细胞生成抑制 氮负平衡 麻醉前应适当扩容 颅内动脉瘤手术的麻醉管理 1 防止颅内动脉瘤破裂避免高血压 麻醉诱导期破裂者占1 4 死亡率高达50 稳定动脉瘤跨壁压 transmuralpressure TMP 动脉瘤壁的应力 F r2 P 与其承受的压力呈正比 与瘤的半径平方呈正比TMP MAP ICP 任何使MAP 浅麻醉 通气障碍 呛咳 插或手术应激 还是ICP CSF引流 过度通气 脑过度回缩 均增加动脉瘤破裂的危险 颅内动脉瘤手术的麻醉管理 避免血压增高芬太尼4 6 g kg 受体阻滞剂艾司洛尔 静脉或气管内注射利多卡因 适当增加麻醉深度 可防止插管及手术应激引起的血压增高 维持合理脑灌注压打开硬膜前不主张降低颅内压TMP MAP ICP术中在监护状态下于动脉瘤夹闭前开始行控制性降压 选择对脑血流 脑代谢及颅内压影响小的降压方法 2 防止动脉瘤夹闭后的血管痉挛 3H 治疗方法即适度控制的高血压hypertension MAP100mmHg 高血容量hapervolaemia 中度血液稀释haemodilution 术野使用罂粟碱如果手术需要临时钳夹动脉瘤时 为改善其供血区域的侧枝循环 国外常静脉注射去