酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 目录 一 概述概念酸碱物质的来源和清除途径酸碱平衡的调节酸碱平衡常用指标及其意义酸碱平衡紊乱的分类二 酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒酸中毒对机体的影响三 碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒碱中毒对机体的影响 一 概述 一 概念 1 人体的酸碱 酸 H2CO3HClNaH2PO4NH4 有机酸等碱 HCO3 HPO42 NH3OH SO42 等 2 酸碱平衡 acid basebalance 3 酸碱平衡紊乱 acid basedisturbance 机体能处理酸碱物质含量 比例 维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 酸碱负荷过度或调节机制障碍 导致体液酸碱度稳定性破坏 二 酸碱物质的来源和清除途径 2 碱及其来源 蔬菜及水果代谢产生 挥发酸经肺排出 其余酸碱均从肾清除 三 酸碱平衡的调节 1 血液缓冲系统 全血的五种缓冲系统 缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3 H H2PO4 HPO42 H HPrPr H HHbHb H HHbO2HbO2 H 碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸 挥发酸主要靠Hb HbO2缓冲 即刻起作用 不能持久 2 肺的调节作用 通过神经反射 几分钟起作用 30分达高峰 调节挥发酸 当PaCO2 H 化学感受器 呼吸加深加快外周调节 缺氧 H CO2 外周化学感受器 呼吸加深加快中枢调节 脑脊液 局部细胞外液H 中枢化学感受器 呼吸加深加快PaCO2超过80mmHg 产生CO2麻醉 3 组织细胞的调节 1 细胞内外离子交换的调节作用 3 4小时发挥作用 H K 交换Na K 交换和Na H 交换 2 持续时间长的代谢性酸中毒 有骨组织的钙盐分解 有利于对H 的缓冲 4 肾的调节 慢 12 24小时起作用 3 5天达高峰 作用持久 主要通过排酸保碱调节体内固定酸 近曲小管H 分泌与NaHCO3重吸收 远曲小管 集合管H 分泌与NaHCO3重吸收远端酸化作用 磷酸盐的酸化 HPO42 H H2PO4 尿PH 4 8时 尿中磷酸盐全被酸化 NH4 的排出 四 酸碱平衡紊乱的分类 单纯型酸碱平衡紊乱 酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代偿性代酸PH正常 失代偿性代酸PH降低 代偿性呼酸 失代偿性呼酸 碱中毒 代谢性碱中毒 代偿性代碱PH正常 失代偿性代碱PH增高 呼吸性碱中毒 代偿性 失代偿性 单纯型酸碱平衡紊乱的分类 双重性酸碱失衡 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱一致性 代酸 呼酸 代碱 呼碱 酸碱混合性 代酸 呼碱 代碱 呼酸 代酸 代碱 三重性酸碱失衡 五 酸碱平衡常用指标及其意义 1 pH值 定义 血液中H 浓度的负对数 是血液酸碱度的最简明指标 正常人动脉血pH为7 35 7 45 平均7 40 pH和 HCO3 H2CO3 的绝对值无关 与它们的比值有关 pH值变化的意义 pH 7 45为失代偿性碱中毒 pH 7 35为失代偿性酸中毒 正常人酸中毒 碱中毒代偿性酸或碱中毒 7 35 pH 7 45 2 PaCO2 动脉血二氧化碳分压 定义 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值33 46mmHg 平均值40mmHg PaCO2反映呼吸性酸碱平衡紊乱的主要指标 PaCO2 表示肺通气过度 CO2排出过多 见于呼碱或代偿后代酸PaCO2 表示肺通气不足 CO2潴留 见于呼酸或代偿后代碱 3 CO2 C P 二氧化碳结合力 指100ml血浆中HCO3 中的CO2含量 反映HCO3 浓度 反映代谢因素 正常值23 31mmol 平均27mmol 或50 70ml CO2 C P 代碱或代偿后呼酸CO2 C P 代酸或代偿后呼碱 故 原发代碱一定继发 呼酸 原发代酸一定继发 呼碱 原发呼碱一定继发 代酸 原发呼酸一定继发 代碱 Note 原发指标变化一定大于继发变化 3 标准碳酸氢盐 SB 和实际碳酸氢盐 AB 标准碳酸氢盐 SB 是全血在标准条件下 即PaCO240mmHg 38 血红蛋白完全氧合 所测得的血浆HCO3 含量 SB正常值22 27mmol L 平均值24mmol L 反映代谢因素 SB 代碱或代偿后呼酸SB 代酸或代偿后呼碱 实际碳酸氢盐 AB 是指隔绝空气的血液标本 在实际条件下 实际PaCO2 实际体温和氧饱和度 测得的血浆HCO3 浓度 AB受呼吸 代谢双重影响 AB SB差值反映呼吸因素 AB SB表明CO2潴留见于呼酸或代偿后代碱AB SB表明CO2排出过多见于呼碱或代偿后代酸 4 缓冲碱 BB 指血液中一切具有缓冲作用的全部碱量 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定 BB正常值45 52mmol L 平均值48mmol L 反映代谢因素 BB 见于代酸 BB 见于代碱 5 碱剩余 BE 指标准条件下 PaCO2为40mmHg 体温38 Hb的氧饱和度100 用酸或碱滴定全血标本至PH7 40时所需的酸或碱的量 用酸滴定 BE用正值表示 用碱滴定 BE用负值表示 反映代谢因素正常值0 3mmol LBE正值 见于代碱负值 见于代酸 6 阴离子间隙 AG AG UA UC 未测定阴离子浓度 未测定阳离子浓度 可测定阳离子浓度 可测定阴离子浓度 Na HCO3 Cl AG反映血中固定酸的水平 AG正常值10 14mmol L 平均值12mmol L AG 16mmol L一般提示有代酸 代酸不一定有AG 代酸分为 AG 型AG正常型 Na 140 Cl 104 HCO3 24 UC UA AG 二 酸中毒 一 代谢性酸中毒 概念 原发性HCO3 浓度降低而致PH下降 PH趋向于或 7 35 1 酸负荷增多 1 体内固定酸产生过多 乳酸性酸中毒各种原因导致的缺氧 如休克 心衰 肝衰乳酸清除障碍 酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 恶病质 严重饥饿 酒精中毒等使脂肪大量动员 产生过多有机酸 原因和机制 2 肾排酸障碍 肾衰竭 体内固定酸不能随尿排泄 型肾小管性酸中毒 也称远端肾小管性酸中毒 集合管泌H 障碍 尿液不能被酸化 H 在体内蓄积导致HCO3 浓度降低 3 外源性固定酸摄入过多 水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多 原因和机制 2 碱性物质丧失过多 1 碱性消化液丧失过多 肠液 胰液 胆汁中HCO3 含量高于血浆 如严重腹泻 十二指肠引流 肠瘘等 可造成大量HCO3 从肠道丢失 2 肾重吸收和生成减少 型肾小管性酸中毒 又称近端肾小管性酸中毒 Na H 转运体功能障碍或碳酸酐酶活性降低 HCO3 在近端肾小管重吸收减少 应用碳酸酐酶抑制剂 如应用乙酰唑胺 原因和机制 稀释性酸中毒大量输入生理盐水 引起AG正常型代谢性酸中毒 高钾血症反常性碱性尿 反常性碱性尿 酸中毒反而排碱性尿 见于肾小管酸中毒 高K AG增大型代酸 血中固定酸潴留 血氯正常 酮症酸中毒乳酸性酸中毒固定酸排泄障碍 如严重肾衰 水杨酸中毒 分类 AG正常型代酸消化道丢失HCO3 过多轻 中度肾衰肾小管酸中毒应用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多 1 血液缓冲体系作用酸中毒时细胞外液 H 升高 立即引起化学缓冲反应 H HCO3 H2CO3 H2O CO2 机体的代偿调节 2 呼吸代偿 H 升高时 剌激延髓呼吸中枢 颈动脉体和主动脉体化学感受器 引起呼吸加深加快 肺泡通气量加大 排出更多CO2 PaCO2 HCO3 1 2 2 3 细胞外离子交换H 进入细胞 K 出至细胞外 K H H K Na K 交换和Na H 交换引起高血钾 近曲小管H 分泌与NaHCO3重吸收 远曲小管 集合管H 分泌与NaHCO3重吸收 NH4 的排出 4 肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者 可由肾脏代偿 肾脏排酸的三种形式均加强 尿液呈酸性 5 骨骼的调节作用 慢性代谢性酸中毒可通过骨盐溶解中和H 1 HCO3 原发性 AB SB BB BE负值 2 PaCO2继发性 肺代偿 呼吸加深加大 AB SB 3 PH 正常下限 代偿 7 35失代偿 4 血K 血Cl 正or 指标变化 思考题 代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗 二 呼吸性酸中毒 概念 原发性H2CO3浓度升高而致PH下降 PH趋向于或 7 35 原理和机理 CO2排出障碍或CO2吸入过多 多见于通气功能不良致CO2排出障碍 呼吸中枢抑制 神经病变及呼吸肌活动障碍 胸廓异常 呼吸道阻塞 肺部疾患 CO2吸入过多 分类 急性呼吸性酸中毒PaCO2高浓度潴留不超过24小时见于急性气道阻塞 呼吸暂停 中枢或呼吸肌麻痹 慢性呼吸性酸中毒PaCO2高浓度潴留持续24小时以上见于COPD 肺广泛纤维化 肺不张 呼吸性酸中毒代偿调节 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 肾脏的代偿调节 指标变化 H2CO3原发性 PaCO2 AB SB BE正值 PH可在正常下限 代偿 7 35失代偿 三 酸中毒对机体的影响 1 室性心律失常 与血钾升高有关 重度高血钾可导致心肌传导性降低 兴奋性降低 造成心室纤颤或心搏骤停 2 心肌收缩力减弱机制 1 H 抑制细胞外Ca2 内流2 H 影响肌浆网摄取 储存 释放Ca2 3 H 竞争性抑制Ca2 与心肌肌钙蛋白结合4 生物氧化酶活性降低 ATP生成减少 3 小血管舒张 H 增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 使血管容量扩大 回心血量减少 血压下降 1 心血管系统的变化 中枢神经系统功能改变 1 ATP生成 因生物氧化酶活性受抑制 2 氨基丁酸生成 抑制性递质 因谷氨酸脱羧酶的活性 3 CO2直接舒血管作用 脑血流增加 颅内压升高 引起持续性头痛 4 CO2麻醉 CO2脂溶性可通过血脑屏障 使脑脊液 H2CO3 当PaCO2 80mmHg时呼吸中枢抑制 早期症状 头痛 不安 焦虑 进一步发展可出现震颤 精神错乱 嗜睡及昏迷 常见于严重的急性呼酸 故 呼酸比代酸的C N S抑制更强 骨骼系统 溶骨作用慢性代谢性酸中毒时出现 由于骨骼中钙盐不断释放引起 表现为 儿童 佝偻病 成人 骨软化症 四 酸中毒的防治原则1 积极防治原发病纠正水 电解质紊乱 恢复有效循环血量 改善组织血液灌流状况 改善肾功能等 改善肺泡通气 排出过多的CO2 根据情况可行气管切开 人工呼吸 解除支气管痉挛 祛痰 给氧等措施 2 酸中毒严重时如病人昏迷 心律失常 可给THAM治疗以中和过高的 H NaHCO3溶液亦可使用 不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用 三羟甲基氨基甲烷 THAM 三 碱中毒 一 代谢性碱中毒 1 概念 原发性HCO3 浓度增加而致PH上升 PH趋向于或 7 45 2 原因和机制 1 酸性物质丢失过多经胃丢失 剧烈频繁呕吐 胃液抽吸 见于幽门梗阻等 失 H 失 Cl 失 K 有效循环血量 经肾丢失醛固酮分泌 利尿剂抑制髓袢升支重吸收Na Cl 和H2O 致Na Na H H 排泌 HCO3 重吸收 低钾血症低氯血症血容量降低 缺钾性碱中毒 反常性酸性尿 低氯性碱中毒 反常性酸性尿 肾小球滤过Cl 肾小管液中Cl 髓袢升支粗段对Na 的主动重吸收 导致远曲小管的小管液Na 浓度 H Na K Na 交换 使肾小管重吸收HCO3 2 原因和机制 2 HCO3 过量负荷NaHCO3输入或服用过多大量输入库存血 输入含抗凝剂柠檬酸盐的库存血液 在体内经代谢生成HCO3 3 分类 盐水反应性碱中毒 saline responsivealkalosis 只要给予等张或半张的盐水 补充Cl 能促进过多的血浆HCO3 浓度经肾排出 盐水抵抗性碱中毒 saline resistantalkalosis 给予盐水没有治疗效果 原尿cl Na继发重吸收减少H Na K Na增加HCO3 重吸收增加 4 机体代偿调节 血液的缓冲和细胞内外的离子交换 H HCO3 H2CO3 H2O CO2细胞内外离子交换作用 引起低钾血症 肺的代偿调节作用 呼吸中枢抑制 呼吸浅慢PaCO2继发性 的代偿极限是55mmHg 肾脏代偿调节 H 和pH 肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 HCO3 重吸收 尿液呈碱性 5 指标变化 1 HCO3 原发性 AB SB BB BE正值 2 PaCO2继发性 肺代偿 呼吸浅慢 AB SB 3 PH可在正常上限 代偿 7 45失代偿 4 血K 二 呼吸性碱中毒 概念 原发性H2CO3降低而致PH上升 PH趋向于或 7 45 2 原因和机制 各种原因引起的通气过度 1 低氧血症和肺疾患 2 呼吸中枢受到直接剌激或精神性障碍 3 机体代谢旺盛见于高热 甲亢 4 人工呼吸机使用不当 3 分类 急性呼吸性碱中毒一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH值升高慢性呼吸性碱中毒一般指PaCO2下降持续24小时以上 K H2CO3 HCO3 H CO2 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Cl HCO3 红细胞 PaCO2每下降10mmHg 血浆HCO3 浓度降低2mmol L 慢性呼吸性碱中毒 见于慢性颅脑疾病 肺部疾患 缺氧等 机体的代偿 血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲 肾的调节 代偿性泌氢泌铵减少 慢性呼碱 PaCO2每下降10mmHg 血浆HCO3 浓度降低5mmol L 代谢乳酸缓冲物 4 机体代偿 急性呼吸性碱中毒 5 指标变化 1 PaCO2原发性 AB SB BB继发性 AB7 45失代偿 3 血K 1 中枢神经系统 烦躁不安 谵妄 精神错乱 意识障碍等 pH 脑内 氨基丁酸转氨酶活性 谷氨酸脱羧酶活性 氨基丁酸分解 生成 2 Hb氧离曲线左移 组织供氧不足 3 血Ca2 神经肌肉应激性 手足搐搦 4 低钾血症 细胞内外离子交换碱中毒时 肾小管上皮细胞H Na 交换 Na K 交换 骨骼肌无力或麻痹 心律失常 三 碱中毒对机体的影响 四 碱中毒的防治原则 1 盐水反应性代碱 见于细胞外液降低 利尿剂 低钾低氯等 盐水治疗有效 2 盐水抵抗性代碱 见于全身性水肿 原发性醛固酮增多等 盐水治疗无效治疗原发病 3 呼吸性碱中毒 塑料袋罩于口鼻 精神性通气过度用镇静剂 第四节混合型酸碱平衡紊乱MixedAcid BaseDisturbances 混合型酸碱平衡障碍 MixedAcid BaseDisturbances 是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存 呼酸 代酸 代碱 呼碱 一 双重性酸碱失衡 一 酸碱一致型呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 二 酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时 则pH偏离正常更为显著 当两种障碍使pH向相反的方向变动时 血浆pH值取决于占优势的一种障碍 其变动幅度不及单纯一种障碍那样大 如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消 则病人血浆pH值可以正常 1 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克 心跳呼吸骤停 一 酸碱一致型 血浆pH值显著下降 血浆 HCO3 下降 Pco2可上升 例如患者血浆pH为7 0 PaCO2为85mmHg HCO3 为14 4mmol L BE为 12mmol L 2 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒见于 发热呕吐患者 肝硬变患者有腹水 因NH3的剌激而通气过度 同时使用利尿剂或有呕吐时 血浆pH值明显升高 血浆 HCO3 可升高 PaCO2可降低 例如病人血浆pH为7 68 PCO2为29mmHg 血浆 HCO3 为38mmol L BE为 14mmol L 1 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于 慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症 又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿 利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者 血浆pH可以正常或轻度上升或下降 但 HCO3 和Pco2均显著升高 二 酸碱混合型 2 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 肾功能不全患者有代谢性酸中毒 又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒 如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热 肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气 同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒 水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒 同时剌激呼吸中枢而导致过度通气 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降 但 HCO3 和PCO2均显著降低 3 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时 则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在 但血浆pH HCO