女性运动员三症候群(The.doc

The Female Athlete Triad女性運動員三症候群（The Female Athlete Triad）前言 女性運動員在體壇的地位是無可質疑的。她們的表現，猶如一顆璀燦的明星，在體育界大放光芒。無形之中，使女性運動員承受來自各界巨大的壓力，不惜一切追求非常低百分率的體脂肪，以增強體態和運動表現。這些大多來自社會和群眾的壓力，特別鎖定一些優秀的運動員，並把焦點放在運動員美好苗條的外型上。這樣促使運動員延伸出飲食不當的問題；接踵而至的發生月經中止，最終導致骨質流失和骨質疏鬆症。此種階梯式的關係，即是所謂的女性運動員三症候群（見圖一）。早在1992年，由美國運動醫學院將此三項失調的醫學行為初次定論，並於1997年以其立場針對此失調行為作說明。這是關切本身卓越運動表現的女性所不能忽略的，同時亦是運動醫學界廣為探討的問題。尤其對一些參於高強度運動的女性選手，或是強調耐力（如：長跑、划船等），或是物理型態的表現（如：體操、芭蕾舞、花式溜冰、跳水等），將是罹患此種症候群之高危險群。 壓力 飲食不當 低能量利用率 寡經或無月經 骨質疏鬆症 （低骨質密度） 骨 折 圖一：女性運動員三症候群之相互關係 第一項說明此症候群的是飲食失調，包括錯誤的食物選擇和故意錯過餐次。伴著高強度的運動訓練以提升運動表現，且兼顧理想的外型，許多女性運動員持續的以減少熱量攝取來達到目的。相對的，由於飲食受到嚴格限制，許多微量營養素將面臨缺乏，如：鈣，運動表現也隨之下滑。女性運動員在運動壓力和沒有足夠能量可利用的情況下，將導致無月經或寡經現象。最後血漿中雌性激素下降，使骨骼保留鈣質的能力逐漸喪失，造成低骨質密度和早熟型的骨質疏鬆症。長期的無月經週期（超過六個月），將造成不可修復的低骨質密度，使發生骨折的機率提高數倍，特別是脊柱和骨盆的部位。綜合多種因子的影響，日後將帶來各種併發症。根據不同程度的傷害，一個緊接一個發生，如：降低運動表現，甚至造成死亡，對健康造成莫大的傷害。 1飲食不當（Eating Disorders） 在早期，女性運動員三症候群被引介為嚴重的症候群時，飲食不當已作為診斷神經性厭食症或暴食症的基準。神經性厭食症主要的特徵包括：自我嚴格的加劇減重、改變外型、非常恐懼復胖和停經等；而神經性暴食症的特徵則包括：暴飲暴食、催吐、使用輕瀉劑或利尿劑、飢餓或激烈運動防止體重上升、非常在意身體外型和體重等。所幸的是，根據程度的不同，大部分的運動員並未完全達到神經性厭食症或暴食症的基準。 在1986年，針對182位學院女運動員的研究顯示，32%有嘔吐或服用輕瀉劑、利尿劑或其他藥物的習慣。1987年，另一項對487名優秀的游泳運動員，年齡介於9至18歲之間的研究當中，發現62%的運動員會故意錯過餐次；77%減低食量；另12.7%採催吐的方法；2.5%使用輕瀉劑及1.5%服用利尿劑。 飲食不當將降低運動表現，提高受傷的機會。熱量攝取不足，造成體內電解質失衡，降低耐力、強度、速度表現以及精神無法集中。另外，也容易感覺疲累、降低免疫力、情緒低落、易產生自殺傾向和其他相關的心理問題。對於一些嚴重的飲食不當行為所引起的徵狀尚有心律不整、心肌梗塞或其他嚴重的併發症，最終造成死亡和慢性病的發生。1.1 營養素和能量攝取不足 如果女性運動員的熱量攝取少于1800大卡，其將面臨各種巨量和微量營養素不足的問題以維持健康的體態，更不可能談及高強度的運動訓練。特別是對一些正在發育的年輕運動員而言，其所造成的傷害更為深遠。基本上，對於每星期運動10至20小時或更多的女性運動員，其至少需要2200至2500大卡的熱量來維持體重。如果是一些強調耐力的運動，如：馬拉松，其所需要的能量將高達4000大卡。在進行耐力性運動中，女性運動員的蛋白質需求量可高達每公斤體重1.2至1.4克蛋白質。另外，醣類攝取不足將導致肝醣儲存耗損。所以大部分女性運動員在訓練期間需要至少每公斤體重5克的醣類來維持肝醣的存量。根據運動強度、頻率、運動種類和持續時間，醣類需求可達每公斤體重6至8克。 當發現運動員因熱量攝取不足，出現疲累、易急躁、受傷頻率增高和運動表現欠佳時，可以遵循下列兩項準則：（一）運動員應嘗試提高每日總攝取量200至300大卡。（二）運動員應該在開始運動訓練前確保處於正能量平衡。例如：在下午三點的訓練中，運動員應該在之前享用飽足的午餐；並在兩點鐘用點心，提供身體足夠的能量進行訓練。 能量攝取不足往往促成其他維生素和礦物質的不足，特別是鈣、鐵、鎂、鋅及一些維生素B群和其他具抗氧化能力的維生素。這些微量營養素於維持骨骼健康、能量代謝、組織建立和修復及血紅素的合成中扮演著極為重要的角色。2月經不規律（Menstrual Irregularities） 運動員的初經通常較晚（16歲以後）且發生原發性無月經和次發性無月經的現象也比非運動員來得高。有學者指出，此種現象於一般女性的盛行率為2%5%，而在運動員間卻高達3.4%66%。其中又以芭蕾舞者和跑步選手居多。另外，寡經現象也常見於一般耐力性運動員。2.2 無月經和寡經 無月經 (Amenorrhea) 是指女性在一年內少於四次沒有月經現象。此外，如果超過16歲以後，仍無初潮出現或已具第二性徵兩年仍無月經，稱為原發性無月經(Primary Amenorrhea)；原本月經週期正常者突然連續12月內少於6至9次之月經者，月經沒有出現，稱為次發性無月經(Secondary Amenorrhea) ； 而一年內月經次數少於6次，則稱寡經(Oligomenorrhea)。 2.3 影響機制 血液中雌性激素和黃體激素濃度是處於兩者之間生成、代謝、清除率的平衡狀態。高強度運動行為將透過不同機制，如：壓力、節食等影響之間的平衡。女性生殖道功能異常、腦下垂體或腺體分泌不正常、卵巢障礙、促使服用類固醇、體脂肪不足、基因異常等都會促使無月經或寡經的發生。另外，情緒或壓力、飲食失調或過高的運動強度亦會出現無月經現象。其他會造成月經不規律的因素還包括抑鬱情緒、營養不良、藥物影響、純素食者、低熱量飲食、慢性病及特定的運動訓練行為。 2.4 腦下垂體性無月經 (Hypothalamic Amenorrhrea) 由運動引起的無月經現象，相關精確的機制仍未清楚，但是可以將其歸類為腦下垂體性無月經 (Hypothalamic Amenorrhrea)，既是缺乏或腦下垂體性腺刺激素 (Gonadotrophic Releasing Hormone, GnRH) 分泌異常所引起。 腦下垂體性腺刺激素影響濾泡刺激素與黃體刺激素的生成。當相關的生成細胞或腺體遭到破壞時，結果將是月經終止。另外，許多神經激素，如：兒茶酚胺（Catecholamins），影響腦下垂體性腺刺激素生成中樞。 運動壓力和能量可利用率皆是作為探討擾亂此種現象的因子。在特定的運動形式當中，顯示有激化腦下垂體腦下垂體腺腎上腺的途徑。例如：無月經運動員松果體（Cortisol）濃度，不管是白天或夜晚都會升高；而正常人的則只有在早晨才會升高。所以，有學者將發生如此性腺刺激素分泌異常的情形，推論出兩項原因：（一）運動中，腎上腺軸線的活性抑制腦下垂體性腺刺激素的訊號激活器；（二）低熱量飲食加上大量的能量消耗導致能量耗竭。2.5 運動員無月經 VS 更年期婦女 無月經將導致性腺刺激素（黃體激素，濾泡刺激素）和性腺激素（雌性激素，黃體酮激素）的分泌減少。而更年期婦女則減少性腺激素分泌但增加性腺刺激素分泌。除此之外，運動員無月經與更年期婦女的症狀相似。低雌性激素與骨質密度的減少成一正相關係。鈣質於腸道和腎臟的恆定狀態逐漸改變，造成需要攝取更多的鈣質，才可維持體內鈣平衡。另外，有研究顯示骨細胞上的雌性激素接受器（Estrogen Receptors），是直接影響激素對骨細胞的功能。缺乏雌性激素將促使破骨細胞（Osteoclasts）耗損作用。所以，無月經的女性運動員將是罹患骨質疏鬆症的高危險群。3骨質疏鬆症（Osteopenia / Osteoporosis） 女性運動員的營養需求原則上是根據其身高體重、運動強度、時間、頻率及淨體組成來決定。骨質疏鬆症，第三個症候，是指骨骼不當成形及早熟型的骨質流失，使減少骨質密度和提高骨折的危險。骨質尖峰期（Peak Bone Mass），指在生命期中，骨質最高的時期；一般約在十八至二十五歲之間達成。當骨質尖峰期達成後，女性和男性每年將流失0.30.5%的骨質。如果是停經後婦女，平均十年內每年流失高達3%的骨質，之後才維持每年0.3%流失速率。如此快速的骨質流失，主要是缺乏雌性激素作用。在年輕的運動員當中，每年將造成2%至6%的骨質流失，甚至佔總骨質中的25%。就如同六十歲的婦人，年輕的女性運動員比一般健康選手高出三倍的危險性會造成壓力性骨折。 無月經女性，不管是運動員或非運動員，脊柱骨質密度都比健康女性來得低。有學者指出，她們之間的差異達20%。最近的研究也指出，無月經女性運動員周邊的骨質也顯著較低，如：下股骨等。另一學者以非運動員為控制組和兩組跑步選手作測試組，發現無月經跑步選手的骨質密度顯著的比健康跑步選手來得低。這個論點獲得另一學者的支持，他測量49位，年齡從17到39歲的運動員許多部位的骨骼密度。當和健康運動員作比較時，發現無月經運動員在腰脊、股骨、粗隆、脛骨、股骨幹和粗隆間區域的骨質密度比健康運動員顯著低。 3.1 無月經性骨質流失 （Amenorrheic Bone Loss） 造成無月經骨質流失的原因有很多，其中包括由腦下垂體所分泌的性腺刺激素（GnRH）的缺乏。而腦下垂體性無月經和神經性厭食症亦是促使該激素分泌失調的原因。3.1.1 雌性激素的作用機制 雌性激素在身理上的主要作用是骨骼代謝單元的活化。此種現象由帶有雌性激素接收器（Estrogen Receptor）的破骨細胞所牽引。雌性激素具有抑制破骨細胞合成白血球間質素（Interleukin）的能力；而這些白血球間質素則是骨骼耗損的強力刺激器。另外，雌性激素也以抑制接收器來阻擋白血球間質素的作用。在停經前婦女，雌性激素將維持此作用於低水平中；當停經後，因缺乏雌性激素導致提高該作用的頻率，使骨質流失加速。3.2不可逆的骨質流失 （Irreversible Bone Loss）在過去的研究顯示，早熟型骨質疏鬆症的無月經女性，即使恢復月經，或採用雌性激素，或補充鈣質，其骨質是無法恢復成原來的那樣。有調查指出，當恢復經期，則腰部的骨質密度可稍微回升，但大體上骨質密度仍比一般健康運動員低。3.3 高強度運度於特定部分骨骼密度的關係 有學者指出，儘管是無月經，高強度的運動亦會增加特定受到最大壓力部位的骨骼之骨質密度。這裡是指具有強度負荷和肌肉收縮運動的體操訓練，其強烈的骨質形成效應，才可對抗由寡經或無月經所引起快速