双抗消化道出血.ppt

双抗治疗致出血的探讨 中国现患心肌梗死患者高达200万 中国心血管病2 3亿人 每年死于心血管病300万人 占总死亡原因的41 现患心肌梗死200万人 每年新发心梗50万人 血小板是ACS最重要的罪犯因子 血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活 血小板聚集形成血栓 抗血小板治疗 已证实的有效治疗方案 1 0 0 5 0 0 1 5 2 0 对照药更佳 抗血小板药物更佳 30 11 25 22 26 22 其他高危因素所有研究 195项 既往卒中 短暂性脑缺血发作既往心梗急性卒中急性心梗 研究种类 比值比 CI 降低比值 AntithromboticTrialists Collaboration BMJ2002 324 71 86 阿司匹林循证医学证据最充分的药物之一 任何严重血管事件减少四分之一非致死性心肌梗死减少三分之一非致死性脑卒中减少四分之一心脑血管病死亡率降低六分之一 AntithromboticTrialists Collaboration BMJ2002 324 71 86 姚明也需要人帮 急性期ASA需要帮 双抗进一步降低心血管事件风险 Thecuretrialinvestigator NENGLJMED2001 置入支架后患者1年内中断氯吡格雷显著增加死亡风险 HoPMetal AmHeartJ 2007 154 846 851 抗血小板药物致出血风险 出血 抗血栓 阿司匹林可使消化道损伤危险增加2 4倍YeomansNDAIimentPharmacolTher2005 22 795 801 阿司匹林缓慢释放 阿司匹林最佳剂量 campbellcLAMA 2007 297 2018 2024 氯吡格雷 氯吡格雷抑制ADP受体发挥抗血小板作用 抑制血小板生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子 阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合 抗血小板药物均存在消化道损伤 LannsA Gut 2006 55 1731 1738 双抗导致出血增加 Thecuretrialinvestigator NENGLJMED2001 抗血小板药物致消化道出血危险因素 年龄 消化道溃疡病史 合并HP感染 联合用药 预防 PPI影响氯吡格雷 个体化PPI的使用 但这两项研究都为回顾性研究 只能提出假设 不能作为结论 也有人提出 在使用氯吡格雷抗血小板治疗时 虽然奥美拉唑可影响其代谢 增加冠脉事件 但泮托拉唑及埃索美拉唑因代谢途径不同没有消减氯吡格雷的抗血小板效应 Siller AmHeartJ 2009 148 E15 AHA专家共识指出 高消化道出血风险时 即使在氯吡格雷治疗时加用PPI可能会影响前者的抗血小板作用 但其总获益仍会超过潜在风险 因而仍被视为一种有效的治疗策略 是否停用抗血小板药物 发生消化道损伤时 是否停用抗血小板药物需要根据消 化道损伤的危险和心脑血管疾病的危险进行个体化评价如果患者仅表现为消化不良的症状 可不停用抗血小板药物而给予抑酸药或胃黏膜保护剂如患者发生活动性出血 常常需要停用抗血小板药物直到溃疡愈合但是对于ACS 植入裸金属支架6个月内 药物涂层支架1年内的患者 建议继续双重抗血小板治疗 严重出血威胁生命时可能需要停用所有的抗凝和抗血小板药物 Rockhall出血评分 UGH患者再出血和死亡风险可通过临床表现和内镜检查结果来综合评估 即Rockhall评分系统 8分有较高的死亡率 双抗脑出血 服用抗凝抗血小板药物患者发生脑出血 病死率达60 双抗理论上使脑出血风险增大 但高血压 淀粉样脑血管病 抗凝药物是脑出血的三大危险要素 应用双抗药物的同时 积极控制血压 血糖 排除动脉瘤 动静脉畸形 淀粉样血管病等 双抗脑出血治疗 血小板在血液循环中的生存期约为7d 有报道建议颅脑手术前应该停用阿司匹林7d以上OttMM JTrauma 2010 68 560 563 血压增高与血肿增大呈正相关 收缩压 160 可增加血肿增大的发生率OhwakiKSTROKe2004早期积极控制血压小于等于150可减少脑内持续出血 降低出