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输血技术考试大纲一、生理学（一）血液1、血液的组成（掌握）血液是流动在心脏和血管内的不透明红色液体，主要成分为血浆、血细胞和血小板三种。血细胞又分为红细胞和白细胞。血液中含有各种营养成分，如无机盐、氧、代谢产物、激素、酶和抗体等，有营养组织、调节器官活动和防御有害物质的作用。人体各器官的生理和病理变化，往往会引起血液成分的改变，故患病后常常要通过验血来诊断疾病。 血液有四种成分组成：血浆，红细胞，白细胞，血小板。血浆约占血液的55%，是水，糖，脂肪，蛋白质，钾盐和钙盐的混合物。也包含了许多止血必需的血凝块形成的化学物质。血细胞和血小板组成血液的另外45%。 有两种血细胞：红细胞和白细胞。红细胞占大部分，看起来像凹下的圆环，不能到处穿梭，它没有细胞核。红细胞里含有一种特殊的含铁的蛋白质称为血红蛋白，使红细胞看起来是红色的，它能携带吸收肺内的氧至全身，集中全身的二氧化碳到肺。虽然血液含有很多非红细胞成分，但红细胞数目太大了，以至于血液本身也呈现红色。 白细胞是圆形的，它有细胞核，比红细胞大得多，能产生一种称为抗体的蛋白质，帮助机体抵抗细菌、病毒、外来物质引起的感染。 血小板其实不是细胞，只是细胞的碎片，它没有细胞核。当我们外伤后，血小板就聚集起来，粘附在伤口周围，产生启动凝血机制的化学物质，血液就止住了。2、血量（掌握）人体正常生理指标(超有用）血液总血量: 65-90ml/kg, 全血比重：男1.054-1.062 女1.048-1.0623、血液的理化特性（掌握）（一）血液的比重正常人全血的比重为1.0501.060，血浆的比重为1.O251.030，红细胞的比重为1.0901.092。血液中红细胞数愈多则全血比重愈大，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。利用红细胞和血浆比重的差异，可以进行红细胞与血浆的分离以及血细胞比容和红细胞沉降率的测定。（二）血液的粘度在体外与水相比，全血的相对粘度为45，血浆的相对粘度为1.62.4（温度37）。血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一，从而影响血压。全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白的含量。全血的粘度还受血流切率的影响，在血流速度很快时粘度不随流速而变化，但当血流速度小于一定限度时，粘度则与流速呈反变关系，即在低切率条件下，血液的粘度增大。在人体内因某种疾病使微环境血流速度显著减慢时，红细胞在其中叠连和聚集，对血流造成很大的阻力，影响循环的正常进行。4、血细胞生理（掌握）一、红细胞生理（一）红细胞的数量成年男性：（4055） 1012L；血红蛋白浓度为：120160gL成年女性：（3550） 1012L；血红蛋白浓度为：110150gL（二）红细胞的生理特性和功能1红细胞的生理特性（1）膜的通透性02、C02、尿素可自由通过细胞膜，Na、K需经钠泵帮助。（2）可塑变形性指正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞可经过变形通过比自身直径小的毛细血管和血窦孔隙。（3）悬浮稳定性血沉试验时，红细胞在第1小时末下沉的距离称红细胞沉降率（血沉ESR）。正常成年男性ESR为015mmh，女性为020mmh。ESR与红细胞叠连有关，而后者又主要取决于血浆成分的变化，因此ESR与血浆成分的变化有关，而与红细胞本身无关。（4）渗透脆性指红细胞在低盐溶液中发生膨胀破裂的特性。2红细胞的功能红细胞的主要功能有运输O2和CO2；对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。二、白细胞生理正常成年人血液中白细胞总数为（4010O）109L，其种类和功能见表。白细胞种类百分比主要功能中性粒细胞5070吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞嗜酸性粒细胞055限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。嗜碱性粒细胞01参与过敏反应（型变态）单核细胞38吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节淋巴细胞2040T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫5、血细胞生成的部位和一般过程骨髓主要生成红细胞，胸腺主要生成白细胞。血细胞又称“血球”，是存在于血液中的细胞，能随血液的流动遍及全身。以哺乳动物来说，血球细胞主要含下列三个部分： 红细胞：主要的功能是运送氧。 白细胞：主要扮演了免疫的角色。 血小板：止血过程中起着重要作用。在机体的生命过程中，血细胞不断地新陈代谢。每天都有一部分衰老的血细胞被破坏，同时又有一部分新生的血细胞进入血液循环。用同位素标记法测定，红细胞的平均寿命约120天，颗粒白细胞和血小板的寿命更短，生存期限一般不超过10天。淋巴细胞的生存期长短不等，从几个小时直到几年。血细胞的生成与破坏这两个过程保持着动态平衡。因此，正常人血液中血细胞的数量保持相对稳定 红细胞系发育的过程是从原红细胞开始的。原红细胞体积大，胞核也大而圆，染色质细粒状，核仁13个，胞质呈强碱性。由原红细胞发育成为早幼红细胞时，核染色质变粗，胞质内开始合成血红蛋白。早幼红细胞约经四次分裂发育为中幼红细胞。中幼红细胞胞体较小，核染色质呈粗块状，胞质内血红蛋白渐增多。中幼红细胞再增殖，分化，发育成为胞体更小、核固缩、胞质内充满血红蛋白的晚幼红细胞。晚幼红细胞已无分裂能力，它脱去细胞核后就成为网织红细胞，网织红细胞再发育成为成熟红细胞而释放入血液循环6、红细胞生理（1）可塑变形性：指正常红细胞在外力作用下具有变形能力的特性。红细胞必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。红细胞变形能力与表面积和体积之比呈正相关；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞膜的弹性呈正相关。 （2）悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。通常用红细胞沉降率（ESR）表示，红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时末下沉的距离来表示，正常成年男性ESR为015mmh，女性为020mmh.ESR愈慢，表示悬浮稳定性愈大；ESR愈快，表示悬浮医学教育网搜集整理稳定性愈小。ESR快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关。测定ESR有助于某些疾病的诊断，也可作为病情变化判断的参考。 （3）渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以红细胞对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。测定红细胞脆性也有助于一些疾病的诊断。 红细胞的功能：红细胞的主要功能有：运输O2和CO2；对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。 7、白细胞的生理白细胞是一类有核细胞，它可以根据细胞核的不同和细胞浆中特有的嗜色性颗粒不同而分为几大类。在正常人的血液中常见的白细胞为中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。白细胞是人体的防卫细胞，它参与机体对细菌、病毒等异物入侵时的察觉和反映过程。细菌或病毒侵犯人体遇到的最初抵抗就来自于白细胞，因此机体反映的最初变化就是白细胞升高或降低。中性粒细胞的运动能力和吞噬能力均比较强，当急性化脓性细菌入侵时，可迅速将其包围，并进行水解和消化。血液中的中性粒细胞数量减少，感染发生的机会和可能性就会增加。单核细胞在血液中的吞噬能力较弱，当它穿过毛细血管壁进入组织中，转变为巨噬细胞后，吞噬能力大大加强，它可聚集于感染灶附近，被淋巴细胞激活后，吞噬和杀灭病毒、真菌、原虫、分枝杆菌等病原体，还可识别和杀伤肿瘤细胞、清除变性血浆蛋白、衰老和损伤的红细胞、血小板等。淋巴细胞是一种具有特异性免疫功能的细胞，可进一步分为 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞，分别执行细胞免疫功能和体液免疫功能。嗜酸和嗜碱粒细胞数量很少，但在机体的生理活动中也同样具有不可忽略的生理功能。8、血小板的生理1.参与生理性止血（所谓生理性止血是指小血管损伤，血液从小血管内流出后数分钟自行停止的现象包括血管收缩，血小板血栓的形成和血液凝固三个部分）2促进凝血（血小板有很多与凝血有关的因子，因而有较强的促进血液凝固的作用）3维持毛细血管壁的完整性（血小板可随时沉着于毛细血管壁以填补受损血管内皮细胞脱落留下的空隙并能融入血管内皮细胞对其进行修复，从而维持，毛细血管壁的正常通透性）9、生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。10.生理性基本过程生理性止血主要包括以下三个基本步骤：（1）小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭；（2）血管内膜下损伤暴露了内膜下组织，使血小板粘附并聚集在内膜下组织，形成一个松软的止血栓，以填塞伤口；（3）血凝系统被激活，使血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白多聚体，从而有效地止住了出血。11、血液凝固机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 凝血过程通常分为：内源性凝血途径；外源性凝血途径；共同凝血途径 1内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为a。在不依赖钙离子的条件下，因子a将因子激活。在钙离子的存在下，活化的a又激活了因子。单独的a激活因子X的效力相当低，它要与a结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。 2外源性凝血途径 外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子或组织因子均无促凝活性。但因子与组织因子结合会很快被活化的因子激活为a，从而形成a组织因子复合物，后者比a单独激活因子增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子a或因子a-组织因子-因子a结合形成复合物来抑制因子a或因子a-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。 3凝血的共同途径 从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 (1) 凝血酶的生成：即因子a、因子a在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 (2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子的激活，在a 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。 血液凝固的基本过程 1.凝血酶原激活物形成 2.在凝血酶原激活物作用下，凝血酶原转变成凝血酶 3.在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白12、纤维蛋白溶解是指由于某些原因，纤溶酶原被激活为纤溶酶或纤溶酶抑制物减少引起高纤溶酶血症，继后降解纤维蛋白原水解其他血浆凝血因子，造成以低纤维蛋白原血症为主的低凝状态，临床表现为各种部位的严重出血。组成特性（1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。t-PA激活纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。（2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。（3）纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成，当血液凝固时，PLG大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA或u-PA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。（4）纤溶酶（PL）：PL是一种丝氨酸蛋白酶，作用如下：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝血因子、等；使纤溶酶原转变为纤溶酶；水解补体等医学|教育网搜集整理。（5）纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂（PAI）2和2抗纤溶酶（2-AP）。PAI能特异性与t-PA以1:1比例结合，从而使其失活，同时激活PLG.主要有PAI-1和PAI-2两种形式。2-AP由肝脏合成，作用机制：与PL以1:1比例结合形成复合物，抑制PL活性；F使2-AP以共价键与纤维蛋白结合，减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性。溶解机制（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。（2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x、Y、D-D、E片段。上述所有的片段统称为纤维蛋白降解产物（FDP）。（二）血液循环1、心脏的泵血功能（一）心动周期的概念及心脏泵血过程和机制1心动周期的概念：心脏每舒、缩一次的活动周期分类：心房与心室的心动周期均包括收缩期与舒张期心室起主要作用，故通常指心室的活动周期持续时间与心跳频率有关，成年人心率平均75次/分钟，每个心动周期0.8秒l一个心动周期中，首先心室收缩 0.3s；心室舒张 0.5s心室舒张最后0.1s，两心房收缩心房舒张（心房收缩，0.1s-心房舒张，0.7s）心室收缩，进入下一个心动周期。心室舒张的前0.4s，心房也处于舒张期全心舒张期心率，心动周期持续时间，收缩期与舒张期，但舒张期明显2心脏泵血的过程和机制心动周期，心室收缩、舒张，造成瓣膜两侧压力差的变化，瓣膜开放和关闭，血液的定向流动，心室容积的改变，见教材第72页表2-2。l心脏泵血的过程分三期：等容收缩期、快速射血期、减慢射血期。1）等容收缩期：室内压高于房内压，但低于动脉压，房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态，心室的容积不变，压力增高。2）快速射血期：心室内的压力高于动脉压，动脉瓣开放，血液快速由心室流向动脉，心室容积缩小，此期房室瓣仍处于关闭状态，心室内压力达峰值。3）减慢射血期：心室内的压力略低于动脉压，由于惯性血液继续流入动脉，但速度减慢，瓣膜的开闭同快速射血期。l心室的充盈过程分四期：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期。1）等容舒张期：心室内压力低于动脉压，但高于房内压，房室瓣和动脉瓣又都处于关闭状态，心室内的容积不变，压力降低。2）快速充盈期：心室内的压力低于房内压，房室瓣开放，动脉瓣仍处于关闭状态，血液快速由心房流入心室，心室容积增大。3）减慢充盈期：房室压力差减小，血流速度变慢，瓣膜的开闭同快速充盈期。4）心房收缩期：室内压上升，血液顺压力差继续进人心室，使心室进一步充盈。心脏射血的动力来自心室收缩；心脏充盈的动力主要来自心室舒张压力下降对心和大静脉造成的抽吸力，另有一部分来自心房收缩。（一）心脏泵血功能的评价1每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，简称每搏量。2每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，简称心输出量，等于心率与每搏量的乘积心输出量因性别、年龄及生理情况而不同3 心指数：每平方米体表面积的心输出量。静息心指数：安静和空腹状态下的心指数心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标4射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比评定心脏泵血功能，用的指标不但有每搏量，还有心室舒张末期容积5心脏作功量每搏功：心脏一次收缩所作的功，单位，焦耳（J）每分功：每搏功乘以心率，单位， J/minl右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6，故右心室作功量只有左心室的1/6。l搏功作为指标的优点：考虑到动脉血压对心脏泵血功能的影响l心力储备：安静时心输出量为5L，剧烈运动可达25-30L，心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心力储备可用心脏每分钟能射出的最大血量，即心脏的最大输出量来表示包括搏出量储备和心率储备搏出量储备可分为收缩期储备（通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现）和舒张期储备（增加舒张末期容积而获得）搏出量不变，心律在一定范围内加快，心输出量可增加至静息时的2-2.5倍心律过快，舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。剧烈的体力活动时，体内交感-肾上腺髓质系统的活动增强，机体主要通过动用心律储备和收缩期储备而使心输出量增加。（三）影响心脏泵血功能的因素心输出量为每搏量和心率的乘积每搏量的多少受心肌收缩前的初长度（前负荷）、后负荷以及心肌本身的收缩能力等因素的调节和影响。1对每搏量的影响（1）心泵功能的自身调节没有神经体液因素的参与下，心脏自动调节并平衡每搏量和回心血量之间的关系心室功能曲线：3个特点充盈压12-15mmHg，最适前负荷，上升支，表明心室有较大程度的初长度贮备；15-20mmHg，曲线平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大；20mmHg，曲线平坦或轻度下倾，说明正常心室充盈压即使超过此值，搏功基本不变或仅轻度减少，只有在发生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。l异长调节：每搏量调节中，调节因素是心肌细胞本身初长度的改变，效应是心肌细胞收缩强度的变化。l心脏自身调节生理意义：对每搏量进行一定限度的精细调节，使每搏量与回心血量相适应，左、右心室的每搏量相一致。（2）心肌收缩能力的改变对每搏量的调节心肌通过改变其收缩能力来调节每搏量运动或强体力劳动时，每搏量和搏功成倍增加，心脏舒张末期容量或充盈压不明显增大，心肌可通过改变收缩能力来调节每搏量。l心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，即通过改变心肌细胞兴奋收缩耦联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏每搏量和搏功发生改变等长调节：心肌收缩能力增强，每搏量增加，这种调节与心肌的初长度变