甲亢的主要并发症.doc

文章来源武警江西省消防总队医院 / 尊重他人劳动成果 转载请注明出处。甲亢的主要并发症：一、 内分泌浸润性突眼症 该症又称恶性突眼性甲亢病、浸润性眼病。无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性甲亢病。发病率占甲亢病的，较严重者占，这种病例也可能在突眼发生数月或数年后出现甲亢表现，男多于女，年龄多在岁以上。（一）病因病理内分泌突眼是一种与甲亢病有关又有别于甲亢病的器官特异的自身免疫性疾病。发病机制至今尚未完全阐明，多数学者认为垂体中存在一种致突眼物质，它能与眼眶内球后组织的膜受体相结合，且可能促进球后组织亲水性粘多糖的合成。近年来的研究结果表明，患者体内有一种针对甲状腺眼球周围组织内抗原抗体发生体液免疫的反应。浸润性突眼的急性阶段表现球后组织及眼外肌的炎症性反应，球后脂肪和结缔组织水肿、细胞浸润、体积增大，眼外肌可显著变粗。慢性阶段的改变以增生为主，整个病程中，泪腺也发生类似的病理改变。（二）临床表现本病起病可急可缓，以亚急性起病居多，只有一些眼部异常，而无明显的不适症状，有时可见于甲状腺大部分切除治疗后。大多数甲亢病患者的眼部病变与甲状腺功能亢进症状同时出现，但眼部病变也有在甲状腺功能亢进之前或之后出现的。眼部主要表现有下面几方面。（）上睑退缩、眼睑迟落。眼征表现为上睑提肌挛缩而使上眼睑收缩，向下看时，上睑下垂落后于眼球的下垂，巩膜露出明显，眼睛看上去呈惊恐或凝视状。（）眼球突出。这是常见而典型的症状。良性突眼一般 为双眼突出，有时为单侧突出。突眼一般呈慢性进行性。浸润 性突眼可伴轻度甲亢，有些病人甲状腺功能正常，自觉症状有 眼内异物感、灼痛、刺痛、畏光及流泪等。有的由于眼球明显 突出，可发生眼睑闭合困难，睡眠时角膜及结膜暴露，日久可 发生角膜炎、角膜溃疡、结膜充血水肿等，影响视力，严重溃 疡可引起全眼球炎，以致失明。以突眼计检查测量球突出度， 正常人一般不超过，近视眼突眼度可能会稍大 （）。如无近视或脑部肿瘤而突眼度超过则可 诊为甲亢突眼。轻度突眼增加；重度突眼增加 以上，个别严重者可达，非浸润性突眼一般不超过 。根据内分泌突眼的临床表现（浸润性和非浸润性突 眼）可分为两大类和个等级，也有学者将其分为个等级即 级。等级愈高，病情愈重。级（或级）为非浸 润性突眼的表现，自级都属于浸润性突眼的范畴。 （）眼外肌病变。当眼外肌部分麻痹时，眼球转动受限 制，发生复视，晚期眼球可固定。眼外肌病变首先受累的为下直肌。早期肌肉水肿，细胞浸润，晚期发生变化和纤维化，下 直肌纤维挛缩，患眼上转受限。其次受累的是内直肌，可纤维 化，病人眼球外转受限。再次为上直肌，而外直肌受累最少 见。甲亢眼病眼肌麻痹占，而眼型甲亢约有单 侧或双侧眼肌麻痹。二、甲状腺毒症危象（简称甲亢危象）甲状腺毒症的症状急性加重，可达到危及生命的程度，如果诊断和抢救不及时，死亡率很高。据报道，即使诊断、治疗及时，仍有的病人可造成死亡。（一）病因病理甲亢危象的发生往往有下列的诱发因素：手术后。由于手术前甲亢没有得到有效的、满意的控制即行手术治疗，手术和麻醉的应激可导致甲亢危象的发生。进行放射性碘治疗后。妊娠期甲亢尚未控制好，而处于分娩时。严重的应激时，如糖尿病失去控制，或意外创伤、急性感染、心肌梗死或肺梗塞、突然停用抗甲状腺药物、严重药物反应等。过去认为甲状腺危象是血清甲状腺激素浓度升高引起的。目前认为危象的发生是由多种因素综合作用所引起：儿茶酚胺受体增多，心脏及神经系统对血循环中的儿茶酚胺过度敏感。应激，如急性感染、外科手术等应激状态引起儿茶酚胺释放增多。血清游离、的高水平。 （二）临床表现高热是甲状腺危象的特征之一，常伴有严重的神经、循环、消化系统的功能紊乱。（）危象前期（先兆）。发病初期体温不超过。脉率在次分之间、多汗、面色潮红、烦躁、纳减、恶心、呕吐、腹泻、短时间内体重明显减轻。（）危象期。体温超过，可达，脉率超过次分，呕吐、腹泻加重，大汗淋漓，严重脱水可出现汗闭，面色苍白。极度烦躁，谵妄，甚至昏迷。病人可有心律失常，如早搏、心房纤颤、房室传导阻滞等。有的病人还可发生心力衰竭。但少数病例甲亢危象不典型，特别是淡漠型甲亢病人发生危象时，临床较难识别，神情淡漠、嗜睡、乏力、体温低、心动过缓、恶液质，最后昏迷，极易误诊，临床需提高警惕。三、甲亢性心脏病甲亢性心脏病是指甲状腺功能亢进时，过量的甲状腺激素 对心脏的直接毒性作用或间接的影响而引起心脏扩大、心功能 不全、心房纤颤，各种传导阻滞及二尖瓣脱垂，心绞痛、心肌 梗死、心包炎等一系列心血管系统症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。甲亢性心脏病可发生于任何甲亢患者，其发 生率占甲亢患者总数的。甲亢患者充血性心衰的 发生率大约为。岁以上甲亢性心脏病发生率为畅， 而岁以下为畅，差异显著，甲亢患者年龄越大，其心 脏病的发生率越高。女性甲亢性心脏病发生率为，男性 为，两者差异不显著，女性略高；岁以下女性多于男 性，岁以上男女几乎相等。甲亢的病程越长，发生甲亢性 心脏病的机会越大，弥漫性甲状腺肿伴功能亢进和毒性结节性 甲状腺肿，两者甲亢性心脏病的发生率无显著差异。的甲 亢性心脏病，在甲亢治疗以后，心脏病随之自行缓解。许多学 者认为甲亢性心脏病是一个独立的疾病，感染和妊娠是其诱发因素，近年来，随着分子生物学的发展和研究的进展，对甲亢 性心脏病发病机制的认识已更加深入。（一）病因病理（）心脏是甲状腺激素作用的主要靶器官，所引起的 心脏结构和功能改变可以是直接或者间接作用的结果。甲亢既可单独引起心律失常、心室扩大、心衰，甚至引起猝死，还能加重或恶化原有心脏病导致心衰。 （）心律失常。甲亢时心律失常常见，甲亢时甲状腺激 素直接刺激心脏的腺苷酸环化酶，影响心肌细胞电生理，单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，心房的电兴奋性增高，房颤 即有可能随之发生。 （）心脏增大。、升高引起显著的血流动力学改变，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期处于容量负荷过重状态，可导致心脏扩大。神经内分泌改变：升高可直接促进心肌细胞蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大。甲状腺激素过多，可能伴有交感肾上腺素能系统的过度激活。增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过唱受体介导而致心肌肥大。（）心衰。甲亢时心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，心肌耗氧量上升。由于长期作用，心脏呈持续性负荷过重，心脏发生了异常的改变。甲亢时由于心肌代谢率升高，心肌耗氧量和循环血量增加，血流速度加快，大循环周围阻抗降低而小循环阻力升高，使右心负荷过重，故临床上常见右心衰竭。（二）临床表现临床表现有心悸、早搏及阵发性心房纤颤等。检查时见心尖搏动增强，常可听到收缩期杂音。收缩压增加，舒张压略有下降，可有二尖瓣脱垂，少数病人有周围血管征。甲亢病程较长者，甲亢性心脏病发生率亦高，但与病情严重程度不相关。甲亢性心脏病的主要类型有以下几种。（）心律失常型。以窦性心动过速、心房纤颤最常见，其次为房性早搏、心房扑动、房速、预激证候群、病态窦房结综合征、房室传导阻滞等。（）心率衰竭型。表现为全心衰竭，以右心衰为主，患者心动过速，下肢水肿，肝脾肿大，呼吸困难等。（）心肌病类型。表现为心肌扩大，往往是全心扩大，早期心功能正常，后期可能发生心力衰竭。四、甲亢合并肌肉病变年甲亢首先描述了甲亢性肌病，年曾 提及甲亢时有肢体发作性软瘫，年首次报道甲 亢合并周期性麻痹。有人收集国内篇大系列甲亢报道 例，涉及周期性麻痹例，发生率为畅。男性明显多于 女性，男女之比为畅。 甲亢合并肌肉病变 年首先描述了甲亢性肌病，年曾 提及甲亢时有肢体发作性软瘫，年首次报道甲 亢合并周期性麻痹。有人收集国内篇大系列甲亢报道 例，涉及周期性麻痹例，发生率为畅。男性明显多于 女性，男女之比为畅。（一）病因病理（）诱因。由于劳累、精神紧张、寒冷、进食高碳水化 合物等，也有无明显诱因可查者。 （）发病机制。甲亢合并周期性麻痹的机理尚未完全阐 明，多数人认为与钾代谢紊乱有关，其病因可能系过多的甲状 腺素促进钠、钾泵的活性，使血清钾向细胞内转移，致使血钾 降低引起周期性麻痹；也有人认为这种血钾的降低与糖代谢有 密切关系，因为在糖原形成过程中，必伴有一定量的细胞外钾 进入细胞内；也有人认为钾在体内分布的改变是由于下丘脑植 物神经中枢功能紊乱引起。由于使用肾上腺素能使唱受体阻滞剂心得安能防止周期性麻痹的发作，提示其发作与唱受体 有关，还有人认为周期性麻痹也是自身免疫性疾病，故甲亢合 并周期性麻痹可能是自身免疫性疾病的两方面的不同临床表 现。但上述机理尚不能解释以上的甲亢患者并不伴发周 期性麻痹。因此，有人认为甲亢性周期性麻痹的体内可能潜在着麻痹基因，甲亢只是促进麻痹发生的条件。甲亢伴发肌肉病变称为甲亢肌病。临床上依据其发病特点第和病变涉及的部位不同分为急性甲亢性肌病、慢性甲亢性肌病、甲亢性周期麻痹、甲亢性眼肌麻痹和甲亢伴重症性肌无力等种。（二）临床表现（）急性甲亢性肌病比较罕见，主要特点为发病迅速，表现为进行性严重肌无力，病人在数周内可见说话、吞咽困难，发音障碍，复视及四肢无力，表情淡漠，抑郁，也可合并甲亢危象，引起呼吸肌麻痹时可见呼吸困难，甚至呼吸衰竭，病势凶险。（）慢性甲亢性病临床上较为常见，年轻男性发病率高，起病缓慢，主要表现为进行性肌无力和肌萎缩，病变涉及的部位以手部大小鱼际、肩胛肌、骨盆肌、臀肌较为明显，甚至影响全身肌肉，以致患者出现站立、蹲位起立、走路、登楼、提物等均感到困难，可见肌纤维颤动，肌电图显示非特异性肌病改变，血尿肌酸增高。肌病的严重程度大多数与甲亢的严重程度呈平行关系，甲亢控制后，肌病即好转。甲亢性周期性麻痹。发作前，多无明显前驱症状，发作时双下肢或四肢瘫痪，严重者可致呼吸肌麻痹。发作时间呈多样性，短者数十分钟，长者可数天，发作频率可一天数次，也可数年次。甲亢和重症肌无力均为和遗传有关的自身免疫性疾病。两者可同时发病，也可先后发病，因果关系不清，发病率为。关于这两种疾病之间的关系目前尚不明确。两者均可存在胸腺肥大，血液中均可查出抗甲状腺抗体的抗肌纤维抗体。甲亢性眼肌麻痹，常与突眼并存，主要临床表现为眼外肌麻痹所致的眼球活动受限、复视、斜视、视物不清等。 五、甲亢伴肝功能损害甲状腺与肝脏有着极其密切的关系。肝脏对甲状腺结合球蛋白（）的合成，甲状腺激素的代谢、转化、排泄以及作为甲状腺的作用器官都具有十分重要的作用。 （一）病因病理 目前，甲亢合并肝脏损害的机理仍未完全清楚，可能与下 列因素有关：甲状腺激素的直接毒性作用。甲亢病人长期过 多的甲状腺激素在肝脏代谢，增加负担，加重肝损害。甲亢 基础代谢率增高，内脏组织耗氧量增加，但内脏动脉血流并不 增加，于是造成相对缺氧状态，尤其是肝小叶中央区域细胞供 氧相对不足而造成肝小叶中央区域坏死，使肝脏肿大。甲状腺激素可促进肝糖原分解、脂肪氧化分解和蛋白代谢加强，引 起负氮平衡，再加上维生素和去脂物质的缺乏，可使肝脏自身 保护机制发生障碍，更易出现肝损害。过多的甲状腺激素抑 制肝脏中葡萄糖醛酸基转移酶，因而使胆红素升高。甲亢是一 种自身免疫性疾病，肝损害可能由免疫功能紊乱引起。 （二）临床表现 首先，需要注意的是如何鉴别甲亢伴肝脏损害与甲亢伴病 毒性肝炎，因二者的处理不尽相同。甲亢伴肝脏损害与甲亢病 情严重程度有密切关系，多发生于长期未治病人或甲亢危象， 以及感染、心衰、休克等情况。临床症状以原有疾病为主，肝 病表现常不突出，血清谷丙转氨酶多不升高。另外，部分对硫脲类抗甲状腺药物过敏的病人可在治疗后出现胆汁淤滞性黄疸，应与甲亢本身所致肝脏损害相区别，抗甲状腺药物所致药性肝病多见于用药后周，药物敏感性试验（淋巴细胞培养试验、皮肤试验）阳性，严重者可出现黄疸甚至中毒性肝炎，停用或减少药量，肝功能、黄疸可恢复正常。而甲亢伴 发病毒性肝炎可出现于甲亢病程的任何阶段，肝炎临床症状多明显，检验时可有血谷丙转氨酶水平明显升高，部分病人表面 抗原可阳性，因此，多数病人可以依此鉴别。值得一提的是，急性和慢性活动性肝炎病人因血液中甲状腺素结合球蛋白升高等可出现血总、和吸碘率升高，不应误诊为甲亢合并肝炎。六、甲亢合并血液病（一）病因病理甲亢合并血液病主要有贫血、血小板减少、白细胞减少等。可能有种情况：第一种是原有贫血、血小板减少、白细胞减少等血液病，继发了甲状腺功能亢进症疾病。第二种是患有甲亢病，同时继发有贫血、血小板减少、白细胞减少等血液病。第三种是患有甲亢病，因服用抗甲状腺药物，由于抗甲状腺药物的毒副反应，而出现贫血、血小板减少、白细胞减少、再障等血液病。（二）临床表现在诊断治疗甲亢合并血液病时，必须详查病史、治疗过程、疗效情况。原有贫血、血小板减少、白细胞减少等血液病，可继发甲状腺功能亢进症。如果患有甲亢病，而导致贫血、血小板减少和白细胞减少等血液病，三者可单独出现，也可以同时出现。七、甲亢合并糖尿病甲亢患者合并糖尿病者一般为。根据发病时间的先后和临床特点可分为：甲亢合并糖尿病；糖尿病合并甲亢；甲亢与糖尿病同时起病。甲亢可引起机体内糖代谢紊乱，可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量减退，表现为尿糖