【医学ppt课件】心力衰竭

2003年8月 9月2000级五年制内科主讲人 张煜 心力衰竭HeartFailure 肺毛细血管 肺动脉 肺静脉 右心室 左心室 上下腔静脉 主动脉 组织毛细血管 循环系统示意图 定义Conception 各种原因引起心肌收缩力下降 心排血量下降 不能满足机体代谢的需要 器官 组织血液灌注不足 同时出现肺循环和 或 体循环淤血的表现 是一种临床综合征 因为心衰时伴有肺循环和 或 体循环的被动性充血故又称为充血性心力衰竭 Congestiveheartfailure 病因CourseofHF 一 原发性心肌损害1 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和 或 心肌梗塞最常见原因 2 心肌炎和心肌病 3 心肌代谢障碍性心肌病 糖尿病常见 维生素B1缺乏 心肌淀粉样变性罕见 二 心脏负荷过重1 后负荷过重 高血压 主动脉狭窄 肺动脉高压 肺动脉狭窄 2 前负荷过重 瓣膜关闭不全 主动脉瓣 二尖瓣 肺动脉瓣 三尖瓣 先心病 房缺 室缺 动脉导管未闭 全身血容量增加 甲亢 贫血 诱因Precipitation 1 感染 尤其肺内感染 2 心律不齐 特别是房颤 3 血容量增加 摄入钠盐过多 输液过快 过多 4 过劳 激动 暴怒 分娩过程 5 治疗不当 不恰当地应用强心药 降压药 6 合并甲亢 贫血 脑栓塞等 临床分型Classification 一 发生部位左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭二 发展速度急性心力衰竭 慢性心力衰竭三 收缩性和舒张性心力衰竭四 心功能的分级NYHA1928年提出的方案 I级 有心脏病 但体力活动不受限制 II级 体力活动轻微受限制 休息时无症状 III级 体力活动明显受限制 轻微活动有症状 休息时无症状 IV级 休息时有症状 不能从事任何体力活动 缺点 主观陈述 有时与客观检查差距很大 1994年AHA对NYHA的心功能分级再次修订 采用并行的两种分级方案 第一种即上述的四级方案 第二种是客观的评估 如心电 负荷实验 X线 心彩等评估心脏病的严重程度 A级 无心血管病变的客观依据 B级 客观检查示轻度心血管病变 C级 有中度心血管病变的客观依据 D级 有严重的心血管疾病的表现 病理生理Pathophysiology 一 血流动力血异常 肺循环 体循环 右心室 左心室 1 Frank starting机制 前负荷增加 心室舒张末期容积增加 心排血量及做功量增加 左室 18mmHg 肺淤血 右室中心静脉压 12mmHg 体循环淤血 2 后负荷增加 心肌肥厚 二 神经内分泌的激活1 交感神经系统激活 去甲肾水平增加 早期有益 B受体兴奋 心收缩力增加内脏血管收缩 血流重新分配钠水增多有助于脏器灌注持续有害 心率快耗氧量增加前后负荷增加冠脉灌注下降钠水增多循环充血心肌直接损伤作用 2 RAS激活3 醛固酮增加4 血管加压素增加 抗利尿激素 5 心纳素增加 有很强的利尿作用 但无法抵消RAS的作用 6 缓激肽增加 产生内皮依赖性释放因子即NO 有强的扩血管作用 心力衰竭 心排量 肾血量 肾素 血管紧张素 醛固酮 钠 抗利尿激素 水储留 钠水 水肿 肝淤血 静脉压 肝血流 白蛋白 醛固酮灭火 三 心肌损害和心室重构心肌损害 心脏负荷过重 导致心室肥大 扩张 在心脏扩大 肥厚过程中心肌细胞 胞外基质 胶原纤维网等相应变化 也就是心室重构 肥厚心肌收缩速度下降 收缩时间增加松弛能力下降 但排空能力正常 有一定代偿作用 肥厚心肌饥饿心肌缺血 细胞变形 纤维化 存活细胞负荷过重心肌细胞进一步肥厚伴纤维化 恶性循环 临床表现ClinicalFeatures 左心衰Left sidedCardiacFailure 1 肺淤血症状 1 劳累性呼吸困难 早期 休息可缓解 2 端坐呼吸 为了减轻症状 3 夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘 4 急性肺水肿 肺毛细血管静水压大于30MMHG 2 咳嗽 咳痰 咯血咳嗽 咳痰 夜间发生 多为白色泡沫样痰 由于肺泡和支气管粘膜淤血所致 咯血 由于慢性淤血 肺静脉压增加 导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支在支气管粘膜下形成扩张的血管破裂所致 3 心排血量下降的症状脑供血不足 头昏 眼花 乏力 心供血不足 心动过速 血压下降 肾供血不足 尿少 皮肤供血不足 苍白 骨骼供血不足 乏力 4 体征肺罗音 多为双侧 肺毛细血管压增加 液体渗出到肺泡引起 基础心脏病的体征等 右心衰Right sidedCardiacFailure1 症状消化道症状 食欲不振 恶心 呕吐 劳累性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰由于左心衰的存在故有呼吸困难 单纯右心衰如肺心病 先心病左向右分流也有呼吸困难 体征1 颈静脉怒张 2 肝脏增大 3 肝颈静脉回流征阳性 4 水肿 5 胸水 腹水 心包积液 6 基础心脏病的体征 全心衰左心衰 右心衰的症状及体征 实验室检查Test X线 观察如下心影形态 判断病因 梨 靴 杯形 有无胸水 肺门糊蝶状 KerleyB线肺间质水肿 肺小叶变粗 心电 诊断意义不大心彩 观察如下心腔大小心功能测EF室壁搏动情况 放射性核素检查给心脏内注射放射性核素心腔内显影 通过收缩末期于舒张末期心室影像计算EF 通过记录放射活性 时间曲线计算左室最大充盈率 以反映心室舒张功能 心 肺吸氧运动试验最大氧耗量 ml min Kg 20心功能低下 无氧阈值 ml min Kg 14心功能低下 有创性血流动力学检查 测肺毛细血管楔嵌压 PCWP 用心导管经外周静脉插入右心室后 转入肺动脉到达肺动脉分支 导管的头端楔嵌于肺动脉分支末端 导管后方的血流被阻断 这时测得的压力称肺毛细血管楔嵌压 正常 0 8 1 6Kpa 6 12mmHg 18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿 诊断及鉴别诊断诊断Diagnosis 症状是诊断心衰重要依据 鉴别DifferentialDiagnosis 支气管哮喘 年轻人发病 过敏史 发作时不必坐起 咳痰后呼吸困难缓解 哮鸣音为主 心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化所致的肝大 通过心彩可以鉴别或肝颈静脉回流征鉴别 治疗Treatment 治疗原则 病因治疗 纠正心衰 以达到目的 提高运动耐力 改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率 治疗方法 一 病因治疗瓣膜病 手术冠心病 介入及手术先心病 介入及手术 诱因治疗 肺感染 消炎心律失常 纠正甲亢 纠正贫血 纠正 二 减轻心脏负担1 休息 不强调完全卧床 原因防止静脉血栓形成和肺栓塞 体位性低血压 虚脱等 心理应激易诱发肺水肿 应重视 2 控制钠盐的摄入 3 利尿药物 常用药物 排钠 H2O缓解症状 但不提高心肌收缩力 不能使心排量增加 常用药物双氢克尿噻 噻嗪类 远曲小管 抑制钠的再吸收 钠钾交换 使钾吸收下降 速尿 袢利尿剂 作用强 安体舒通 保钾利尿剂 远曲小管 干扰醛固酮作用 钾吸收增加 同时排钠利尿 效果不强 应用利尿剂原则 间歇应用 给机体恢复电解质平衡过程 联合应用 排钾 保钾 病情选择应用 注意肾功能 根据反应调整剂量 注意电解质及血糖和血脂 4 血管扩张剂的应用 1 硝酸甘油 口服 静点 硝心痛或鲁南新康 机制 扩张小静脉和肺小动脉 外周小动脉作用弱 副作用 头痛 禁忌症 青光眼 硝普钠静点机制 扩张小静脉和小动脉 副作用 低血压 血压监测 注意 避光应用 6小时更换 长期应用导致氢化物中毒 三 增加心排血量 关键1 洋地黄类药物机制 A抑制NA K ATP酶 B抑制心脏传导系统 对房室交界区抑制最为明显 C兴奋迷走神经 洋地黄的独特优点 制剂选择 地戈辛 85 肾排泄 10 15 肝胆排泄 口服2 3小时达高峰 4 8小时最大效应 半衰期1 6天 7天后达血药浓度 西地兰 静注 10分起效 1 2小时达高峰 24小时总量0 8 1 2mg 毒毛K 5分起效 0 5 1小时达高峰 24小时总量0 5 0 75mg 适应证 心衰 禁忌证 A肥厚型心肌病 B房颤室率慢者 C预激伴房颤者 DII度 高度AVB者 E心梗24小时内 F重度二尖瓣狭窄伴窦律的心衰者 中毒及处理 1 影响因素 缺血 缺氧 低钾 肾功不全 胺碘酮 异搏定 阿斯匹林影响地戈辛的排泄 住院病人发生率10 20 2 中毒表现 各种心律失常如室早 AVB 房速伴2 1传导 50 为中毒 房颤时室率2 0ng ml 有意义 中毒处理停药补钾利多卡因 苯妥英钠阿托品一般不需按起搏器禁用电复律 四 非洋地黄类正性肌力药物 B受体 G蛋白 腺苷环化酶 ATP CAMP 5 AMP CA内流 细胞内CA增加 心肌收缩力增加 磷酸二脂酶 米力农 多巴胺多巴酚酊胺 五 受体阻滞剂以往的观点认为 受体阻滞剂治疗心衰是禁忌的 近年来由于对心衰的观念已从传统的血液动力学模式转移到了神经内分泌模式 所以应用 受体阻滞剂成为新的热点 心衰时 交感神经兴奋 去甲肾水平增加 早期有益 1 内脏血管收缩 血流重新分配 2 B受体兴奋 心缩力增加 3 肾血管收缩钠水增加 有助于重要脏器灌注 持续交感神经兴奋有害 1 心肌耗氧量增加 2 心脏前后负荷增加 3 冠脉灌注下降 4 钠水储溜导致循环系统充血 5 心肌直接损伤作用 Commual等报道 成年鼠心肌细胞体外暴露于去甲肾24小时 可使存活心肌数减少35 Rector等研究提出 肾素 600ng ml 死亡率明显增加 心血管进展 2001 7 209 所以应用 受体阻滞剂 A 抑制CHF代偿期交感神经的过度兴奋 阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用 B 抑制RAS系统 减轻心脏前后负荷 C 减慢心率 降低心肌耗氧量 D 使CHF时下调的心肌细胞 受体上调 改善其对儿茶酚胺的敏感性 达到治疗目的 Waagstein研究383例扩张型心肌病伴心衰病人分二组 治疗组和对照组 治疗6周 5毫克 2 日 口服 逐渐加量至50毫克 3 日 随访12 18周 结果 治疗组EF明显改善 危险性下降34 与对照组相比 再住院 死亡 需心脏移植的患者数目也显著下降 也有相反结果 但多数文献持肯定意见 尤其适合心功能II III级 扩张型心肌病 效果最好 心血管进展2000 21 3 禁忌证 严重心动过缓低血压 100mmHg SBP重度AVB支气管哮喘 六 ACEI抑制RAS系统 使小动脉 静脉扩张 保钠 保钾作用 改善心室及血管重构 抑制交感神经兴奋性 已广泛应用于临床 Lancet11刊报道 心衰病人 ACEI和 阻滞剂合用 比单用ACEI所达到的血浆血管紧张素II的水平低 两者有协同作用 认为 阻滞剂对于血管紧张素I的抑制来自于对血浆肾素活力的抑制 七 钙拮抗剂以往文献报道 第一代CCB对心衰有潜在增加慢性心衰发病率和死亡率 对伴有左心室收缩功能低下者尤为慎用 第二代CCB有较强的扩血管和较好的血液动力学 但不能改善心衰的运动耐力 发病率和病死率 其中尼卡地平 尼索地平有危害作用 不宜于中 重度心衰 晚近 临床随机双盲PRAISE试验 提示新的CCB氨氯地平能延长心衰的存活率 对严重心衰不增加心血管发病率和病死率 此药能增加大动脉内的NO 扩张血管 Mohler等研究认为 氨氯地平对心衰有效 可能与该药减低白细胞介素6等因子有关部门 而硝苯地平 地尔硫卓无此功能 心血管病进展 2000 21 129 八 甲状腺素甲状腺素对心血管的作用早就被人们所注意 甲状腺素疾病时 常有房颤 心绞痛恶化 少数发生心衰 晚近人们发现其对心血管也有积极的治疗作用 包括正性肌力作用 增强心脏排血量 降低血清胆固醇 减少心脏外科手术后的房颤发生率 基础方面作了大量工作 目前还处于个别临床试验阶段 需进一步研究及临床试验 九 生长激素近年来人们发现生长激素不仅参与人体生长的调节过程 如促进肌肉质量 肌肉强度 身体结构和能量代谢 而且还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节过程 生长激素过高过低均影响到心脏的结构和功能 使代谢发生改变 如高脂血症 使动脉硬化提早发生 从而减少预期寿命 目前仍处于研究阶段 十 介入治疗1 按起搏器 适用于病窦 II度房室传导阻滞以上 通过提高心虑率 增加心排血量 改善症状 Hochleinet观察16例病人 安装双腔起搏器 DDD 随访1 5年 扩大的心脏缩小 EF增大 16 0 25 6 DDD起搏器是将两根电极导线分别植入心房和心室 两根电极都具有感知和起搏功能 也称房室全能起搏器 DDD起搏时将房室间期的设定低于生理房室间期范围 使左心室激动完全由右心室心尖部控制 可减轻二尖瓣反流 延长心室充盈时间 从而长期改变心室收缩模式 改善症状 由于DDD心室心尖起搏不符合生理收缩顺序 故效果有限 近年来开展心室多部位起搏 即心房 左右心室 治疗心衰 结果令人满意 左右心室同步起搏可恢复正常的左右心室同步激动 减轻二尖瓣反流 从 而增加心排出量 与单腔起搏相比 双腔起搏能有效降低肺毛压 增加心排血量 国外资料显示 改善心功能的效果以右心房双心室三腔起搏最好 次为DDD双腔起搏 2 安置心脏自动转复 除颤仪 AICD 心衰伴玩固性阵发性室性心动过速 室颤的患者 通过自动中止突发的室速和室颤 延长寿命 但不能中止病情的发展 3 射频消融心衰伴慢性房颤的病人 射频后房颤消失 心功能改善 甚至心衰完全纠正 4 主动脉内囊反搏术也是一种介入技术 通过股动脉 将带气囊 30 50毫升 的导管送到降主动脉起始部 此导管与体外的机器相连 通过计算机控制 在主动脉瓣关闭后触发气囊膨胀 心脏收缩前该气囊被抽瘪 通过控制球囊的充气和放气增加主动脉舒张压 达到治疗目的 次技术帮助病人顺利度过介入治疗及心外科手术围产期具有重要的意义 适应证1 开胸新外科手术后 因心脏排血无力发生低排综合征 药物治疗无效 2 合并严重冠心病有需要更换心脏瓣膜 3 急性心梗合并心源性休克 肺水肿 4 持续性胸痛 合并室间膈穿孔 5 严重心衰高危病人行冠脉造影 PTCA及左室造影 6 难治性心衰 尤其左心衰 难治室速 难治不稳定心绞痛 禁忌证严重主动脉关闭不全出血性疾病主动脉夹层心率过快 160次 分血压过高 180 120毫米汞柱 十一 外科治疗进展1 左室减容手术 部分心室切除术 把扩大的左室容积减小 心功能改善 但此手术后 心衰加重和心律失常有关的死亡率较高 从而妨碍手术在临床上应用 2 动态心肌成形术 心肌成形术 将患者左侧背阔肌分离 包裹扩大的心肌 术后2周用直流电刺激背阔肌 以适应心率刺激收缩 从而增加无力的左心室收缩力 研究结果可以 当心脏移植禁忌时 此法可作为替代方法之一 3 心脏移植最早移植是1967年 82 98年 全世界45993