病理生理学复习重点及试题.doc

病理生理学复习重点及试题名词解释：1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1，血浆pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO320/1，血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧（hypoxia）：因供应组织的氧不足或组织对氧的利用障碍时，组织的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。7、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、休克（shock）：休克是在各种强烈致病因素的作用下，机体的组织有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。10、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。11、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。12、凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。13、隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。14、积水（hydrops）特指积聚在体腔中的体液，也称为积液。如心包积液、胸腔积液、腹腔积液等，属于水肿的范畴。15、病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。16、基本病理过程（pathological process）：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。17、等渗性脱水（isotonic dehydration）：当机体因各种因素导致水、钠的丢失，且水与钠呈等比例丢失，血清钠浓度在130150mmol/L，血浆渗透压在280310mmol/L时谓之等渗性脱水。18、高渗性脱水(hypertonic dehydration):当机体因各种因素导致水、钠的丢失，且失水失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L时谓之高渗性脱水。19、酸碱平衡紊乱（acid-base balance）：因某些原因引起机体酸碱平衡调节机制障碍，造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这种状态谓之酸碱平衡紊乱。20、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）：标准碳酸氢盐是指全血在标准状态下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度为100%，PCO2为5.32kPa）所测得的HCO3-含量。正常值为2227mmol/L,平均24mmol/L。（SB降低原发于代谢性酸中毒，继发于呼吸性碱中毒；SB增高原发于代谢性碱中毒，继发于呼吸性酸中毒）。21、漏出液（transudate）：漏出液的比重1.015；蛋白质含量2.5g%；细胞数500个/100ml，漏出液主要见于以毛细血管内流体静压增高为主要因素引起的水肿。22、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因导致吸入的氧减少或肺泡通气量不足，亦或静脉血向动脉分流，使动脉血的氧分压降低，造成组织供氧不足。23、血管源性休克（vasogenic shock）：因各种原因导致外周血管平滑肌张力降低，微血管大量开放，血管容积加大，致使有效循环血量锐减，影响组织血流灌注，最终导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的全身性病理过程。24、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） 当肾排水能力降低而又摄入过多的水时，因大量的水分在体内储留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的过程25、低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia, hypotonic dehydration) 又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。简答题：1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1） GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2） GFR正常，肾小管重新收水钠增多。（3） GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。（一） GFR下降：(1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。（二）肾小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、 试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。9、 DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、 试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。11、 试述休克与DIC的关系。答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。 微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、AV短路开放。14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1） 微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2） 组织液反流入血管“自身输液”；（3） 血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。试 题A型题1.水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是：A.动脉端毛细血管通透性大 B.动脉端血压大于血浆胶体渗透压C.血浆胶体渗透压大于血压 D.组织胶渗压大于血浆胶体渗透压E.组织间液负压2.正常人每天最低尿量为：A.100ml B.300ml C.400ml D.500ml E.1000ml3. 正常人细胞外液主要的阴离子是：A.H2PO4- B. HSO4- C.Cl-和HSO4-D.Cl-和H2PO4- E.Cl-和HPO42-4.正常成人的体液总量约占体重的：A.50 B.40 C.70 D.60 E.805.正常成人血浆约占体重的：A.5 B.6 C.7 D.8 E.96.细胞内外渗透压的平衡主要靠哪一种物质的移动来维持：A.钠离子 B.钾离子 C.蛋白质 D.葡萄糖 E.水7.血浆中含量最多的阴离子是：A.碳酸根离子 B.磷酸根离子 C.硫酸根离子D.氯离子 E.蛋白质8.血浆中最多的阳离子是：A.钠离子 B.钾离子 C.钙离子 D.镁离子 E.铁离子9.内环境是指：A.细胞外液 B.细胞内液 C.穿细胞液 D.体液 E.血浆10.一般情况下正常成人每天出入水量约有：A.300ml B.2500ml C.2000ml D.1500ml E.1000ml11.原发性高钠血症的病变部位常见于：A.垂体 B.下丘脑 C.肾小管 D.球旁细胞 E.甲状腺12.抗利尿激素（ADH）的作用部位是：A.近曲小管和远曲小管 B.髓袢降支和远曲小管C.髓袢升支和远曲小管 D.近曲小管和集合管E.远曲小管和集合管13.高渗性脱水患者血浆渗透压为：A.250mOsm/L B.270mOsm/L C.290mOsm/LD.310mOsm/L E.330mOsm/L14.引起细胞外液量正常的低钠血症的原因是：A.肾素 B.钠摄入 C.ADH D.AMP E.ADH15.肾内“自由水”形成减少见于：A.低血钙症 B.低血容量 C.低钠血症D.低钾血症 E.低镁血症16.心房利钠多肽主要存在于：A.心房肌细胞胞浆 B.心房肌细胞胞核C.心房肌细胞线粒体 D.心室肌细胞胞浆E.心室肌细胞核17.大面积烧伤病人可出现：A.伴有细胞外液减少的低钠血症 B.伴有细胞外液增多的低钠血症C.伴有细胞外液减少的高钠血症 D.伴有细胞外液增多的高钠血症E.细胞外液量无改变的低钠血症18.在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过多的高浓度碳酸氢钠时，可出现：A.细胞外液量升高，血钠升高 B.细胞外液量降低，血钠升高C.细胞外液量正常，血钠升高 D.细胞外液量正常，血钠降低E.细胞外液量降低，血钠降低19.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克：A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水D.水中毒 E.低钾血症20.全身性水肿患者可出现的病理变化为：A.伴有细胞外液减少的低钠血症 B.细胞外液正常的低钠血症C.伴有细胞外液增多的低钠血症 D.伴有细胞外液增多的高钠血症E.血钠浓度正常的细胞外液过多21.尿崩症患者易出现：A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.水中毒 E.低钠血症22.盛夏行军时只大量饮水可发生：A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水D.水中毒 E.水肿23.下述哪种情况不引起明显的高渗性脱水：A.渴感障碍 B.呕吐 C.大量出汗D.腹泻 E.肺通气过度24.小肠严重梗阻病人，发生呕吐后所致的水，电解质紊乱的类型为：A.等渗性脱水 B.高渗性脱水C.低渗性脱水 D.血钠浓度正常的细胞外液过多E.血钠浓度减少的细胞外液过多25.等渗性脱水如未经处理可转变为：A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症D.低钾血症 E.水中毒26.大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致：A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.慢性水中毒 E.血清钾浓度升高27.高渗性脱水病人常有哪一种表现：A.脱水热、口渴、少尿、脑细胞脱水B.脱水体征、休克、细胞水肿C.脱水热、脱水体症、休克D.口渴、脑细胞脱水、脱水体症、休克E.口渴、少尿、休克28.低渗性脱水时,液体丢失最明显的是:A.血浆 B.细胞内液 C.组织间液D.细胞内液和细胞外液 E.透细胞液29.低渗性脱水患者体液丢失的特点是：A.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液B.细胞内液无丢失,仅丢失血浆C.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液D.细胞内液和细胞外液无明显丢失E.细胞内液细胞外液皆丢失30.原发性高钠血症病人的临床表现为：A.渴感正常，细胞外液容量减少 B.渴感减退，细胞外液容量正常C.渴感减退，细胞外液容量增加 D.渴感正常，细胞外液容量减少E.渴渴增加，细胞外液容量增加31.下列哪一种情况的早期就出现神经症状：A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.急性水中毒 E.慢性水中毒32.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血：A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水D.低血钠症 E.低血钾症33.重症高渗性脱水病人可出现：A.血容量下降，醛固酮分泌升高，而致尿钠离子下降B.血容量下降，醛固酮分泌下降，而致尿钠离子下降C.血容量正常，醛固酮分泌升高，而致尿钠离子下降D.血容量正常，醛固酮分泌下降，而致尿钠离子下降E.血容量正常，醛固酮分泌升高，而致尿钠离子升高34.等渗性脱水时，体液变化的特点是：A.细胞内外液均，细胞外液B.细胞内液，细胞外液C.细胞内液，细胞外液变化不大D.细胞内液，细胞外液E.细胞内液变化不大，细胞外液35.严重低钠血症的治疗原则是：A.给高渗盐水B.给葡萄糖C.给高效能利尿剂D.先用高效能利尿剂，后用高渗盐水E.先用高渗盐水后用利尿剂36.高渗性脱水患者的处理原则是补充：A.5葡萄糖B.0.9氯化钠液C.先3氯化钠液，后5葡萄糖液D.先5葡萄糖液，后0.9氯化钠E.先50葡萄糖液，后0.9氯化钠37.临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般应首先应用：A.高渗氯化钠 B.低渗氯化钠 C.等渗氯化钠D.10葡萄糖液 E.50葡萄糖液38.在毛细血管静脉端的组织间液向血管返流的主要因素是：A.局部肌肉收缩的挤压作用 B.血浆胶渗压组织胶体渗透压C.组织液流体静压毛细血管血压 D.血浆胶渗压毛细血管血压E.组织液流体静压组织胶渗压39.正常机体调节钠水动态平衡中起着最重要作用的脏器是:A.皮肤 B.肾 C.肺 D.胃肠道 E.心脏40.严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起： A.高渗性脱水 B.等渗性脱水 C.水肿D.水中毒 E.低血钾症41.急性水中毒时可出现：A.细胞外液容量，血钠B.细胞内液容量，血钠C.细胞内外液容量均，血钠D.细胞内、外液容量均，血钠E.细胞内、外液容量均，血钠不变42.低渗性脱水时可出现：A.细胞外液高渗 B.细胞外液移向细胞内C.细胞内液移向细胞外 D.细胞内、外液均呈高渗状态E.细胞内液量少于细胞外液量43.高钾血症对心肌的影响是：A.兴奋性，传导性，自律性，收缩性B.C.D.E.44.高钾血症时心电图的特点是：A.波高尖，Q-T间期缩短 B.波低平，Q-T间期缩短C.波低平，Q-T间期延长 D.波高尖，Q-T间期延长E.波低平，出现U波45.输入大量库存过久的血液易导致：A.高钠血症 B.低钠血症 C.低钾血症D.高钾血症 E.低镁血症46.严重高钾血症病人的死亡原因是：A.心搏骤停 B.呼吸衰竭 C.肾功能衰竭D.酸中毒 E.碱中毒47.重度溶血的病人可出现的病理改变是：A.高钾血症 B.低钾血症 C.高镁血症D.低镁血症 E.高钠血症48.挤压综合症病人易发生威胁生命的病理变化为：A.急性肾功能衰竭 B.呼吸衰竭 C.休克D.高钾血症 E.心力衰竭49.急性高钾血症引起的酸碱平衡紊乱为：A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒50.引起高钾血症的最主要原因是：A.急性酸中毒引起细胞内钾离子释放至细胞外液B.血管内溶血使钾离子从细胞内释放入血浆C.缺氧时细胞内钾离子释放至细胞外液D.肾排钾减少E.大量应用保钾性利尿剂51.下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化：A.肌肉松弛无力 B.心律失常C.T波高尖，Q-T间期缩短 D.钾外流减慢，3期复极化时间延长E.心肌传导阻滞52.高钾血症的治疗原则中，哪项是错误的：A.给葡萄糖和胰岛素，使钾转入细胞内B.控制引起高血钾血症的原因C.积极防治原发病D.用碳酸氢钠，促使K进入细胞内E.降低血液的PH值53.大量胰岛素治疗糖尿病时引起血钾变化的机理是：A.大量出汗导致钾丧失 B.醛固酮分泌过多C.肾小管重吸收钾增多 D.酮体等酸性产物增多E.细胞外钾内移 54.急性低钾血症时心脏电生理变化特点是：A.静息电位与阈电位差值，兴奋性B.静息电位与阈电位差值，兴奋性C.静息电位与阈电位差值，兴奋性D.静息电位与阈电位差值，兴奋性E.静息电位与阈电位差值不变，兴奋性55.急性低钾血症对心脏的影响是：A.兴奋性，传导性，自律性，收缩性B.兴奋性，传导性，自律性，收缩性C.兴奋性，传导性，自律性，收缩性D.兴奋性，传导性，自律性，收缩性E.兴奋性，传导性，自律性，收缩性56.成人失钾的最重要的途径是：A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾D.经肾失钾 E.经皮肤失钾57.小儿失钾的重要原因是：A.利尿药用量过多 B.严重腹泻呕吐C.肾上腺皮质激素过多 D.某些肾脏疾病E.经皮肤失钾58.低钾血症时对酸碱平衡的影响是：A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B.细胞内碱中毒，细胞外正常C.细胞内外均碱中毒D.细胞内外均酸中毒E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒59.低钾性周期性麻痹时可出现：A.细胞外钾向细胞内转移 B.细胞内钾向细胞外转移C.细胞内、外钾无变化 D.细胞外钙向细胞内转移E.细胞外镁向细胞内转移60.低钾血症时心电图变化特点是：A.T波低平，U波出现，QRS波增宽B.T波低平，U波无，QRS波增宽C.T波低平，U波出现，QRS波变窄D.T波高尖，U波出现，QRS波增宽E.T波高尖，U波出现，QRS波变窄61.“软病”的原因与下述哪一种物质摄入有关：A.粗制生糠油 B.粗制生棉油 C.粗制生菜油D.有机磷农药 E.重金属盐62.钡中毒引起低钾血症的机制是：A.小肠对钾的吸收减少 B.剧烈呕吐失钾C.结肠分泌钾作用增强 D.钾从细胞内流出的孔道被阻断E.肾排钾增加63.血清钾浓度明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减小， 其原因是：A.心肌细胞膜钾电导下降，细胞内钾外流减少B.心肌细胞膜钾电导下降，细胞内钾外流增加C.心肌细胞膜钾电导升高，细胞内钾外流减少D.心肌细胞膜钾电导升高，细胞内钾外流增加E.细胞内外钾离子浓度差升高，细胞内钾外流增加64.低钾血症患者的主要死亡原因是：A.呼吸肌麻痹 B.心肌麻痹 C.肠麻痹D.中枢神经系统抑制 E.碱中毒65.某患者作消化道手术后，禁食3天，仅静脉输入大量5葡萄糖，该病 人易出现：A.低血钠 B.低血钙 C.低血镁 D.低血磷 E.低血钾66.缺钾时对肾脏的影响： 尿浓缩功能肾血流量肾小球滤过率A.不变不变B.不变C.D.不变不变E.不变不变67.急性低钾血症对神经肌肉组织电生理的影响是：静息电位阈电位静息电位与阈电位差值（负值）A.不变B.不变C.不变D.不变E.68.过量胰岛素产生低钾血症的机制是：A.大量出汗失钾 B.醛固酮分泌过多C.肾小管重吸收钾障碍 D.结肠分泌钾增多E.细胞外钾向细胞内转移69.低钾血症患者可出现：A.反常性酸性尿 B.反常性碱性尿 C.中性尿D.正常性酸性尿 E.正常性碱性尿70.正常人血清钾浓度为：A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3.0mmol/LD.4.5mmol/L E.6.0mmol/L71.下述哪一项可引起低钾血症：A.细胞外液PH值增高，钾进入细胞内B.胰岛系分泌减少，钾进入骨骼肌细胞C.醛固酮分泌减少，钾排出增多D.醛固分泌增加，钾排出减少E.细胞外液PH增高，钾排出减少72.低钾血症时,细胞外氢离子浓度趋向于：A.升高 B.降低 C.不变 D.先升高后降低 E.先降低后升高73.低钾血症患者可出现：A.反常性碱性尿 B.正常性酸性尿C.正常性碱性尿 D.反常性酸性尿E.中性尿74.产生高镁血症最重要的原因是：A.肾排镁下降 B.严重挤压伤 C.严重糖尿病D.严重酸中毒 E.摄入镁过多75.急性高镁血症的紧急治疗措施是：A.静脉输入葡萄糖 B.静脉输入葡萄糖酸钙C.应用利尿剂加速镁的排出 D.静脉输入生理盐水E.静脉输入乳酸钠76.细胞内液中含量占第二位的阳离子是：A.钾离子 B.钠离子 C.钙离子 D.镁离子 E.锌离子77.高钙血症患者出现低镁血症的机制是：A.影响食欲而镁摄入降低 B.镁向细胞内转移C.镁吸收障碍 D.镁随尿排出增多E.镁从粪便排出增多78.低钾血症时，心肌电活动表现为复极化2期（坪期）缩短，心肌有效不应期也随之缩短，其发生机理是：A.细胞外钾浓度下降，对钙离子内流控制作用下降B.细胞外钾浓度下降，对钙离子内流抑制作用升高C.细胞外钾浓度下降，对镁离子内流抑制作用升高D.细胞外钾浓度下降，对镁离子内流抑制作用下降E.细胞外钾浓度下降，对酶抑制作用升高79.低镁血症时神经肌肉兴奋性增高的产生机制主要是：A.膜电位位升高 B.阈电位升高C.R氨基酸释放增多 D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多80.正常成人每日水的摄入量和排出量为：A.20002500ml B.15002000mlC.25003000mlD.10001500ml E.3000ml以上81.下述那项不能引起高钙血症：A.原发性甲状旁腺功能亢进症 B.继发性甲状旁腺功能亢进症C.甲状腺功能亢进 D.甲状腺功能低下E.Vit D中毒82.正常成人血清钠浓度约为：A.100mmol/L B.120mmol/L C.140mmol/LD.160mmol/L E.180mmol/L 83.沙漠行军,水源断绝出现各种的主要机理是：A. 体内严重缺钠,引起低钠血症B.休克造成循环障碍引起脑缺氧C.细胞外液低渗,引起脑细胞肿大D.细胞外液高渗,引起脑细胞脱水E.细胞外液等渗丢失,细胞内液无变化84.低渗性脱水时的病理表现是：A.血容量减少 B.尿量减少C.细胞内液向细胞外转移 D.细胞间液量普遍减少E.尿量增加85.引起原发性高钠血症的机制是：A.下丘脑受损 B.渗透压感受器阈值上升C.大脑皮层功能障碍 D.中脑水肿E.渗透压感受器阈值下降86.低渗性脱水时血浆渗透压应低于：A.320mOsm/L B.310mOsm/L C.300mOsm/LD.290mOsm/L E.280mOsm/L87.等渗性脱水时机体出现的病理变化可以是：A.细胞内液容量无明显变化 B.尿钠含量减少C.出现渴感 D.细胞内液量明显增加E.尿量减少88.高钾血症的治疗措施是：A.注射钙剂和钠盐 B.血液透折C.葡萄糖和胰岛素同时静脉注入 D.给大量激素E.碱化血液89.低钾血症时病人可表现出：A.多尿 B.腹胀 C.低血糖 D.负氮平衡 E.少尿90.严重腹泻引起的水、电解质紊乱可以是：A.低钾血症 B.高钾血症 C.水中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒91.引起细胞外钾向细胞内转移而致缺乏钾的因素有：A.碱中毒 B.钡中毒 C.酸中毒 D.胰岛素分泌不足 E.胰岛素分泌过多92.高镁血症的原因是：A.心力衰竭 B.甲状腺功能亢进C.肾功衰竭 D.严重脱水伴有少尿E.甲状腺功能低下B型题A.阳离子以钾离子为主，阴离子以氯离子和碳酸根离子为主B.阳离子以钠离子为主，阴离子以磷酸根离子和蛋白质为主C.阳离子以钠离子为主，阴离子以氯离子和碳酸根离子为主D.阳离子以钾离子为主，阴离子以磷酸根离子和蛋白质为主E.阳离子以钙离子为主，阴离子以磷酸根离子、硫酸根离子为主 93.见于细胞外液： 94.见于细胞内液： 95.见于细胞间液：A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.Cushing综合症 E.急性水中毒 96.伴有细胞外液减少的低钠血症见于： 97.伴有细胞外液增多的低钠血症见于： 98.伴有细胞外液减少的高钠血症见于： 99.伴有细胞外液增多的高钠血症见于：A.尿量减少而尿钠偏高 B.尿量减少而尿钠偏低C.尿量增加而尿钠偏高 D.尿量增加而尿钠正常E.尿量不减少而尿钠降低 100.高渗性脱水早期： 101.高渗性脱水晚期： 102.肾外原因引起的低渗性脱水早期： 103.肾性原因引起的低渗性脱水晚期：A.肾上腺皮质球状带 B.下丘脑视上核神经细胞C.心房肌细胞 D.心室肌细胞E.胰腺细胞 104.分泌ADH的细胞是： 105.分泌ANP的主要细胞是： 106.分泌醛固酮的主要细胞是： 107.肾性原因引起的低渗性脱水晚期：A.低渗性脱水早期 B.高渗性脱水晚期C.高渗性脱水早期 D.高渗性脱水晚期E.等渗性脱水时 108.醛固酮分泌不增多是在： 109.醛固酮分泌增多是在：A.扩散 B.渗出 C.重吸收 D.滤过 E.吞欲 110.水和无机盐交换的主要方式为： 111.血浆蛋白在血浆与细胞间液进行交换的主要方式为：A.原发性醛固酮增多 B.甲状腺功能减退C.肾小管重吸收镁减少 D.ADH产生和释放不足E.碱中毒 112.高钙血症时： 113.低镁血症时： 114.高镁血症时： 115.高钠血症时： 116.低钾血症时：A.失水多于失钠 B.水摄入过多而体内钠量正常C.失钠多于失水 D.钠、水等比例丢失E.钠、水等比例增加 117.高渗性脱水时可出现： 118.低渗性脱水时有： 119.等渗性脱水时有： 120.急性水中毒时可出现： 121.低钾血症时有：A.糖元合成障碍，对葡萄糖耐量不足，可导至高血糖B.糖元合成障碍，对葡萄糖耐量增加，可导至高血糖C.糖元合成障碍，对葡萄糖耐量不足，可导至低血糖D.降低胰岛素释放，可产生高血糖E.直接刺激胰岛素释放，产生高血糖 122.低钾血症对糖代谢的影响是： 123.高钾血症对糖代谢的影响是：A.低钾血症 B.高钠血症 C.低钠血症D.高钾血症 E.等渗性脱水 124.大剂量胰岛素治疗糖尿病时可发生： 125.下丘脑病变损害渴感中枢时可发生： 126.急性肾功衰竭可发生： 127.急性水中毒时可发生： 128.低钾血症时可发生：A.高钾血症 B.低钾血症 C.高镁血症D.低镁血症 E.高钠血症 129.酸中毒时可出现： 130.碱中毒时可出现： 131.钡中毒时可出现： 132.急性水中毒时可出现：A.心肌细胞内钙离子浓度下降，心肌收缩性升高B.心肌细胞内钙离子浓度升高，心肌收缩性下降C.心肌细胞内钙离子浓度升高，心肌收缩性升高D.心肌细胞内钙离子浓度下降，心肌收缩性下降E.心肌细胞内钙离子浓度正常，心肌收缩性无变化 133.轻度低钾血症或低钾血症早期可出现： 134.高钾血钾时可出现： 135.钡中毒时可出现： 136.急性水中毒时可出现：A.骨骼肌静息电位负值增大 B.骨骼肌静息电位负值减小C.骨骼肌阈电位负值减小 D.骨骼肌阈电位负值增大E.骨骼肌静息电位和阈电位负值均减小 137.急性低钾血症时： 138.高钙血症时： 139.低钙血症时： 140.急性水中毒时： 141.低钾血症时：A.易发生高钾血症 B.易发生低钠血症C.易发生低钾血症 D.易发生高镁血症E.易发生低镁血症 142.严重挤压伤综合症时可出现： 143.粗制棉油中毒时可出现： 144.低钙血症时可出现： 145.急性水中毒时可出现：A.最好口服钾 B.最好快速静脉内补钾C.注射肾上腺素 D.使细胞内钾移向细胞外E.注射钙和钠盐 146.低钾血症采取的治疗措施是： 147.高钾血症采取的治疗措施是：A.房室传导阻滞，心动过缓B.房室传导阻滞，心动过速C.心肌兴奋性升高，易发生心律失常D.心肌兴奋性降低，易发生心律失常E.心肌兴奋性无变化 148.高镁血症时对心脏的影响是: 149.低镁血症时对心脏的影响是： 150.低钙血症时：名词解释151.原发性高钠血症152.利钠激素153.高渗性脱水154.急性水中毒155.高钾血症156.低钾血症157.软病158.自由水问答题159.低渗性脱水与高渗性脱水时病理生理变化不何不同？160.一严重的肠梗阻病人，呕吐天且不能进食进水，这种情况会发生哪些水电解质代谢紊乱，及酸碱平衡失调。161.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有 效。162.严重低钾血病人会出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？为什么？1