第十九章--寄生虫病患儿的护理.doc

第十九章 寄生虫病患儿的护理第一节 蛔 虫 病蛔虫病(aScariSis)系蛔虫寄生于人体引起的疾病是小儿时期常见的肠道寄生虫病。轻者可无症状，但重者可导致胆道蛔虫病、肠梗阻等严重并发症。病因和流行病学蛔虫是寄生在人体内最大的线虫，形似蚯蚓，雌雄异体，雌虫每天产卵约20万个，随粪便排出。蛔虫卵在适宜的温度和湿度下经5-10天发育成具感染性的虫卵，被人吞食后，幼虫破卵而出穿人肠壁经门静脉系统到肝，经右心、肺泡、支气管、气管移行到咽喉，再被吞下，到小肠内发育为成虫自人体感染到雌虫产卵约需2月余，成虫寿命1-2年。 蛔虫病患者是主要的传染源，主要的感染途径为感染性虫卵污染了水、土壤、手或各种物体后经口进入，也可随飞扬的灰尘入侵。蛔虫病的发病率农村高于城市，小儿高于成人。 临床表现1、幼虫移行引起的症状 幼虫移行到肺：可引起蛔幼性肺炎或蛔虫性嗜酸性细胞性肺炎(L0fflcr综合征)，表现为咳嗽、气喘、发热，肺部体征常不明显，X线检查肺野有小片状或絮状阴影，血嗜酸性细胞增多，症状l-2周消失；幼虫移行至肝、脑、眼等器官，产生相应的临床表现，如右上腹痛、肝肿大、肝功能异常、癲痫、眼睑肿胀等症状。2成虫引起的症状 食欲不佳、多食易饥、异食癖等。常有脐周腹痛，不剧烈，喜揉按。部分患儿精神烦躁或萎靡、磨牙、易惊等。 3并发症 (1)胆道蛔虫症：是最常见的并发症，表现为阵发性右上腹剧烈绞痛，患儿哭叫翻滚、屈体弯腰、面色苍白，常伴呕吐，可吐出胆汁或蛔虫。腹部体检时在剑突下或稍偏右有局限性压痛。部分患儿可发生胆道感染，出现发热、外周血白细胞数增高，甚至黄疸。若蛔虫钻人肝内胆管、阑尾或胰管即可导致肝脓肿、蛔虫性阑尾炎、急性出血性胰腺炎。 (2)蛔虫性肠梗阻：因大量蛔虫在肠内扭结成团，部分或完全阻塞肠腔，或蛔虫毒素刺激肠壁引起痉挛所致，多为不完全性肠梗阻。表现为阵发性腹痛，伴呕吐、腹胀，可吐出蛔虫。腹部可见肠型和蠕动波，并可扪及条索状包块，其形状和部位经常变化，重者可发生肠穿孔和腹膜炎。 辅助检查 粪便涂片找到蛔虫卵。也可选择性的检查血象、胸部或腹部X线平片等。 治疗要点1驱虫治疗 可选用甲苯咪唑、枸橼酸哌嗪、左旋咪唑等驱虫药 2并发症治疗 不完全性肠梗阻可先采用内科治疗，可予以禁食、胃肠减压、输液、解痉止痛，腹痛缓解后再驱虫治疗。完全性肠梗阻、蛔虫性阑尾炎、肠穿孔、腹膜炎应及时手术治疗。胆道蛔虫症的治疗原则为解痉止痛、驱虫、控制感染，若内科治疗不能缓解，或蛔虫性肝脓肿时可考虑外科手术治疗。 常见护理诊断问题 1疼痛与蛔虫寄生于肠道引起肠痉挛有关。2营养失调：低于机体需要量 与蛔虫夺取营养及妨碍正常消化吸收有关。 3潜在并发症：蛔虫性肠梗阻、胆道蛔虫症、肠穿孔、腹膜炎。 4知识缺乏：缺乏个人卫生、饮食卫生和环境卫生知识 护理措施 1减轻疼痛 注意观察腹痛的性质、发作时间、程度、部位及伴随症状，有无压痛及肌紧张。在患儿没有急腹症表现时，局部给予按揉或俯卧位用软枕垫压腹部，也可热敷；按医嘱使用解痉镇痛药及驱虫治疗，观察疗效及副作用，并注意观察大便有无虫体排出 2加强营养 给予营养丰富且易消化的饮食并注意变换食物种类，以增进小儿食欲。 3监测病情，及时发现与处理并发症 如患儿出现脐周剧痛、腹胀、恶心、呕吐，并吐出食物、胆汁，甚至蛔虫，应及时报告并予以禁食、胃肠减压，输液、解痉、止痛等处理；如患儿突然发生阵发性右上腹剧烈绞痛，哭叫翻滚、屈体弯腰、面色苍白、呕吐等提示并发胆道蛔虫症，应及时配合给予解痉止痛、驱虫，控制感染，同时做好手术准备。 4健康教育 向患儿及家长讲解疾病的防治知识，指导家长搞好饮食卫生及环境卫生，培养小儿养成良好的个人卫生习惯，不随地大小便，饭前便后洗手，不吮手指头，不生食未洗净的瓜果、生菜，不饮生水；消灭苍蝇，做好粪便管理，减少感染机会。”第十二章 造血系统疾病患儿的护理第三节 特发性血小板减少性紫癜 特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura。ITP)又称自身免疫性血小板减少性紫癜，是小儿最常见的出血性疾病。临床主要特点为皮肤、粘膜自发性出血，血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良，束臂试验阳性，骨髓巨核细胞数正常或减少。 病因和发病机制 目前认为是一种自身免疫性疾病。患儿因自身免疫过程缺陷或外来抗原(如病毒感染和其他因素)的作用，使机体产生血小板相关抗体。这种血小板相关抗体主要为PAIgG(95)，少数为PAIgA和PAIgM。PAIg(；与血小板结合，或抗原一抗体复合物附着于血小板表面，使血小板受到损伤而被单核一巨噬细胞系统破坏，使血小板寿命缩短，而引起血小板减少。血小板数量减少是导致出血的主要的原因。附着有PAl03的血小板不同程度功能异常及抗体损伤血管壁致毛细血管脆性和通透性增加，是出血的促进因素。感染可加重血小板减少或使疾病复发。 临床表现 本病分为急性型和慢性型。 1急性型 小儿以急性型多见，约占70一90。多见于婴幼儿，7岁以后较少发病。发病前l一3周常有急性病毒感染史，主要为上呼吸道感染，还有麻疹、风疹、流行性腮腺炎、水痘、传染性单核细胞增多症等 偶见注射活疫苗后发病起病急，常有发热。以自发性皮肤、粘膜出血为突出表现，多为针尖大小出血点，或瘀斑、紫癜，遍布全身，以四肢较多；常有鼻衄、齿龈出血；可见便血、呕血、球结膜下出血，偶见肉眼血尿和颅内出血，颅内出血是ITP死亡的主要原因。青春期女孩可有月经量过多。出血严重者可伴贫血。肝脾偶见轻度肿大，淋巴结不肿大。本病呈自限性过程，85-90患儿在1-个月内痊愈，约10一20转变为慢性型2慢性型 病程超过6个月，多见于学龄期儿童，男女发病数约l：3。起病缓慢，出血症状相对较轻，主要为皮肤、粘膜出血，可持续性或反复发作出血，出血持续期和间歇期长短不一。约l3患儿发病数年后自然缓解。反复发作者脾脏常轻度肿大。 辅助检查 1。血常规 血小板数常5010L，甚至80的早产儿于生后2-3天内出现黄疸，4-5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3-4周。目前对既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿205.2umol/L(12mgd1)和早产儿257umoI/L(15mg/d1)，已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素工71umolL(10mgd1)，也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素205.2-256.5umolI(12-15mg/d1)，或每日上升超过85umolL(5mgd1)；黄疸持续时间长(足月儿2周，早产儿4周)；黄疸退而复现；血清结合胆红素26umolL(15mgd1)。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有： 1感染性 (1)新生儿肝炎，大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1-3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。 (2)新生儿败血症及其他感染，由于细菌毒素的侵入加快红细胞破坏、损坏干细胞所致。 2非感染性 (1)新生儿溶血症。 (2)胆道闭锁：目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。 (3)母乳性黄疸：大约1母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342pmolL(20mgd1)，婴儿一般状态良好，黄疸于4-12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。 (4)遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PI)缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、ol一抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。 (5)药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。 治疗要点 1找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施，治疗基础疾病 2。降低血清胆红素，给予蓝光疗法；提早喂养诱导正常菌群的建立，减少肠肝循环；保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的再吸收 3保护肝脏，不用对肝脏有损害及可能引起溶血、黄疸的药物。 4控制感染、注意保暖、供给营养、及时纠正酸中毒和缺氧。 5。适当用酶诱导剂、输血浆和白蛋白，降低游离胆红素。新生儿黄疸的护理护理评估1健康史 了解患儿胎龄、分娩方式、Apgar评分、母婴血型、体重、喂养及保暖情况；询问患儿体温变化及大便颜色、药物服用情况、有无诱发物接触等。2身体状况 观察患儿的反应、精神状态、吸吮力、肌张力等情况，监测体温、呼吸、患儿皮肤黄染的部位和范围，注意有无感染灶，有无抽搐等。了解胆红素变化。3。心理社会状况 了解患儿家长心理状况，对本病病因、性质、护理、预后的认识程度，尤其是胆红素脑病患儿家长的心理状况和有无焦虑。 常见护理诊断问题 1潜在并发症 胆红素脑病。 2知识缺乏(家长) 缺乏黄疸护理的有关知识。 预期目标 1患儿胆红素脑病的早期征象得到及时发现、及时处理。 2患儿家长能根据黄疸的原因，出院后给予正确的护理。 护理措施 。 1观察病情，做好相关护理 (1)密切观察病情：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评价进展情况。注意神经系统的表现，如患儿出现拒食嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备。观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进粪便及胆红素排出。 (2)喂养：黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，应耐心喂养，按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄人。 2针对病因的护理，预防核黄疸的发生 (1)实施光照疗法和换血疗法，并做好相应护理。 (2)遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。纠正酸中毒，以利于胆红素和白蛋白的结合，减少胆红素脑病的发生。 (3)合理安排补液计划，根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素也进入脑组织。 3.健康教育 使家长了解病情，取得家长的配合；若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。 护理评价评价患儿黄疸是否消退；患儿家长能否给予患儿正确的照护。第六章 新生儿及新生儿疾病患儿的护理第五节 新生儿窒息新生儿窒息(asphyxia 0f ncWborn)是胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍，以致生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律性呼吸，而导致低氧血症和混合性酸中毒。本病是新生儿伤残和死亡的重要原因之一。国内发病率约5一10。 病因凡能造成胎儿或新生儿缺氧的因素均可引起窒息。1孕母因素 孕母患有全身性疾病如糖尿病、心脏病、严重贫血及肺部疾患等；孕母妊娠期有妊高征；孕母吸毒、吸烟；孕母年龄大于35岁或小于16岁等。 2 3分娩因素 难产，手术产如高位产钳；产程中药物(镇静剂、麻醉剂、催产药)使用不当等。4胎儿因素 早产儿、小于胎龄儿、巨大儿；先天畸形如呼吸道畸形；羊水或胎粪吸人气道；胎儿宫内感染所致神经系统受损等 病理生理 1呼吸改变 (1)原发性呼吸暂停(primary apnea) 胎儿或新生儿窒息缺氧时，初起12分钟呼吸深快，如缺氧未及时纠正，旋即转为呼吸抑制和反射性心率减慢，此为原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血管轻微收缩，血压升高，循环尚好，但有紫绀，如及时给氧或予以适当刺激，有时甚至在无外界帮助下仍能恢复呼吸。 (2)继发性呼吸暂停(secondary apnea) 如缺氧持续存在，则出现喘息样呼吸，心率继续减慢，血压开始下降，肌张力消失，面色苍白，呼吸运动减弱，最终出现一次深度喘息而进入继发性呼吸暂停，如无外界正压呼吸帮助则无法恢复而死亡。 2各器官缺血缺氧改变 窒息开始时，由于低氧血症和酸中毒，引起体内血液重新分布，即各器官间血液分流(intcr。rgarl shtmt)，肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血管收缩，血流量减少，从而保证生命器官如心、脑、肾上腺等处的供血。如缺氧继续，无氧代谢使酸性产物极度增加，导致重度代谢性酸中毒。此时体内储存糖原耗尽，血流代偿机制丧失，心脏功能受损，心率和动脉压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生；身体其他已处于缺血情况下的器官，则因血内含氧量的进一步下降而更易受到缺氧缺血的伤害 3。血液生化和代谢改变 缺氧导致血PaC()2升高，pH和PaQ值降低。在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高糖素释放增加，使早期血糖正常或增高；当缺氧情况持续，糖原消耗增加、贮存空虚，遂出现低血糖。应激情况下，血游离脂肪酸增加，促进了钙离子与蛋白结合而致低钙血症。此外，窒息酸中毒尚可抑制胆红素与白蛋白的结合，降低肝内酶的活力而致高胆红素血症；亦能引致左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症。 临床表现 1胎儿缺氧(宫内窒息) 早期有胎动增加，胎儿心率增快，160次分；晚期胎动减少甚至消失，胎心率变慢或不规则，100次分，肤色红润或仅手足青紫者可予观察；正压通气：触觉刺激如无自主呼吸建立或心率100次分，出现自主呼吸可予以观察；如无规律性呼吸，或心率100次分，须进行气管插管正压通气。 C恢复循环：气管插管正压通气30秒后，心率60次分或心率在60-80次分不再增加，应同时进行胸外心脏按压。可采用双拇指法：操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下工3处，其他手指围绕胸廓托在后背；中示指法：操作者一手的中示指按压胸骨体下l3处，另一只手或硬垫支撑患儿背部；按压频率为工20次分(每按压3次，正压通气1次)，压下深度为L 52cm，按压放松过程中，手指不离开胸壁；按压有效时可摸到股动脉搏动。 D药物治疗：建立有效的静脉通路；保证药物的应用：胸外心脏按压不能恢复正常循环时，遵医嘱给予1：10000肾上腺素01一0.3mlkg，静脉或气管内注入；如心率仍100次分，可根据病情酌情用纠酸、扩容剂，有休克症状者可给多巴胺或多巴酚丁胺；对其母在婴儿出生前6小时内曾用过麻醉药者，可用纳洛酮静脉或气管内注入。（2）复苏后监护：监护主要内容为体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色和窒息所导致的神经系统症状；注意酸碱失衡、电解质紊乱、大小便异常、感染和喂养等问题。认真观察并做好相关记录。2、保温 整个治疗护理过程中应注意患儿的保温，可将患儿置于远红外保暖床上，病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖，维持患儿肛温36.5-37。3、家庭支持 耐心细致地解答病情，告诉家长患儿目前的情况和可能的预后，帮助家长树立信心，促进父母解色的转变。第八章 消化系统疾病患儿的护理第二节 鹅 口 疮鹅口疮(ulrushoral candidiasis)又名雪口病，为白色念珠菌感染所致。多见于新生儿、营养不良、腹泻、长期应用广谱抗生素或激素的患儿。使用污染的奶具、哺乳时乳头不洁可致新生儿感染，亦可经产道感染 临床表现本病特征是在口腔粘膜表面出现白色或灰白色乳凝块状物，略高于粘膜表面，粗糙无光，最常见于颊粘膜，其次是舌、齿龈、上腭，甚至蔓延到咽部。起初呈点状和小片状，可逐渐融合成片，形似乳凝块，不易拭去，强行擦拭剥离时，局部粘膜潮红、粗糙，亦可伴有溢血。患处不痛、不流涎，一般无全身症状，不影响进食。重症则整个口腔均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处，可伴低热、拒食、吞咽困难。 治疗要点 1保持口腔清洁 哺乳前后用2碳酸氢钠溶液清洁口腔。 2局部用药 局部涂抹10万U一20万Um!制霉菌素鱼肝油混悬溶液，每日23次。第十三章 神经系统疾病患儿的护理笫五节 脑性瘫痪脑性瘫痪(cercbral palsy)是一种非进行性脑损伤，在早期发育阶段即生前到出生后1个月期间由多种原因引起。临床以中枢性运动障碍和姿势异常为主要特征。为小儿常见的致残疾病之一。 病因胚胎早期阶段发育异常可能是造成脑性瘫痪的重要原因。如胎位异常、颅内出血等。受孕前后孕母身体内外环境的变化、遗传以及孕期疾病所致妊娠早期胎盘羊膜炎症等均可对胎儿早期阶段神经系统的发育产生影响。 病理表现程度不同的脑萎缩，脑回变浅、脑沟增宽，皮层下白质的神经纤维稀少。神经细胞数目减少，胶质细胞增生。 临床表现1运动障碍 基本表现包括运动发育落后，肌张力、姿势及神经反射异常。按照运动障碍的性质，分为7型： (1)痉挛型：。临床最为多见，病变在锥体系。表现为肌张力增高，下肢伸直，交叉或剪刀样，扶立时足跟悬空，足尖着地；上肢屈曲内收，肘关节、手腕部及指尖关节屈曲。 (2)手足徐动型：病变主要在锥体外系，新生儿期表现为弥漫性肌张力降低。随年龄增长症状逐渐明显，患儿在静止时手足常出现缓慢的、无规律的、无目的、不协调、不能自控的动作，如手足徐动、舞蹈样动作、舌伸出于口外、流涎，睡眠时不自主动作消失，肌张力正常。 (3)肌张力低下型：锥体系与锥体外系可能同时受累。肌张力显著降低呈软瘫状，自主运动很少，腱反射存在。此型见于婴幼儿期，23岁后转为其他类型。 (4)强直型：较少见。全身肌张力显著增高，身体异常僵硬。做四肢被动运动时，感觉肢体呈铅管样强直。 (5)共济失调型：较少见。病变主要在小脑，婴儿期表现肌张力降低，肌腱反射不易引出。一般在患儿2岁左右逐渐出现身体稳定性及协调性差，步态蹒跚、快速轮换动作差等症状。 (6)震颤型：表现为静止性震颤。 (7)混合型：同时具有两种或两种以上类型的表现。临床以手足徐动型与痉挛性并存多见。 根据运动障碍受损的范围，瘫痪有多种形式，可为四肢瘫、偏瘫、截瘫、单瘫等。 2伴随症状 除运动障碍外，脑性瘫痪患儿约半数以上同时伴有智力低下，听力、语言、视力障碍，认知和行为异常以及癫痫等一系列发育异常的症状。 辅助检查 通过影像学及脑电图检查帮助明确病变部位、范围，有无先天畸形，是否合并癫痫。 治疗要点 治疗的主要目的是促进各系统功能的恢复以及正常发育，纠正异常姿势，减轻其伤残程度。争取早期发现，尽早进行功能训练；促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势；利用各种有益的手段对患儿进行全面、多样化的综合治疗以及持之以恒的功能训练。方法包括用物理学的方法治疗运动障碍及异常姿势，如对瘫痪及挛缩的肌肉进行理疗、按摩、推拿治疗；锻炼上肢和手的精细运动技能，为争取日后独立生活打下基础。可根据情况使用一些辅助矫形器械或支具，帮助完成训练和矫正异常姿势。此外，可采取