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文档简介
第三节 抗心律失常药,教学目标,熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。 掌握常用抗心律失常药的药理作用,临床应用和不良反应;常见类型心律失常的选药。了解心肌的电生理。,心脏传导系统,心脏传导系统是由特殊分化的心肌细胞构成,产生并维持心脏正常的节律,保证心房、心室收缩和舒张的协调。心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、蒲肯野氏纤维。,心脏传导系统示意图,心律失常: 心脏冲动形成 冲动传导发生,异常,心动节律和速率的异常,心律失常的分类,缓慢型(100次/分) 心动过速 心房纤颤 室性心动过速 心室颤动,工作细胞:心房肌细胞、心室肌细胞 特殊细胞:窦房结、房室交界、房室束 支(His束)、浦肯野纤维,心肌细胞,(一)正常心肌电生理,一、抗心律失常药作用基础,1.静息电位 (RP) 在静息时,心肌膜电位呈外正内负的极化状态,所测得的电位差为静息膜电位。,2.动作电位(AP) 心肌细胞受到刺激兴奋时引起膜去极和复极过程形成的电位称动作电位。,静息电位,心肌细胞膜电位,APD,AP,0,1,2,3,4,Na+,K+,K+,Ca2+、 Na+,K+,Na+,K+,Ca2+或Na+内流自律细胞,非自律细胞,3 有效不应期 ( ERP ) 指从除极开始 膜电位恢复至能对刺激产生可扩布的动作电位的这一段时间。,ERP,4、快反应和慢反应电活动 快反应电活动: 动作电位大,除极速度和传导速度快。 如:心脏工作肌细胞和房室传导系统的细胞。除极由Na+内流所致。 慢反应电活动 动作电位小,除极速度和传导速度慢。 如:窦房结和房室结肌细胞。除极由Ca2+内流所致,5、膜反应性 指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。,(二)心律失常发生的电生理学机制,1、冲动形成异常(1)自律性增高(2)后除极与触发活动2、冲动传导异常(1)单纯性传导障碍(2)折返激动,冲动形成障碍,1、自律性增高自律细胞自律性增高: 电解质紊乱、缺氧等。非自律细胞自律性增高:非自律细胞RP减小到-60mV以 下,也会出现异常自律性。,冲动形成障碍,2.后除极和触发活动 (1)后除极: 在一个AP中,0相后的除极。(2)后除极的分类: 早后除极 2相或3相中的除极,由Ca2+内流增多所引起。 迟后除极 4相中的除极,Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。 (3)触发活动:由后除极所引起的异常冲动的发放,mV,t(s),早后除极,mV,t(s),迟后除极,冲动传导障碍,1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。2.折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行 折返的机制: 解剖上的环形通路 发生单向阻滞,正常冲动传导,A,B,C,折返激动的形成机制,A,B,C,单向阻滞,(三)抗心律失常药的基本作用,1、降低自律性: Na+内流,Ca2+内流,K+外流2、减少后除极和触发活动: Na+内流,Ca2+内流3、影响膜反应性: 增强或降低膜反应性,消除折返4、改变ERP和APD (1)绝对延长ERP:有利于消除折返。 (2)相对绝对延长ERP:亦有利于消除折返。 (3)提高邻近细胞ERP的均匀性:亦可消除折返。,二、 抗心律失常药物分类,按药物作用机理分为以下几类: 类:钠通道阻滞药,又分个三个亚类 IA 适度阻钠; 奎尼丁 IB 轻度阻钠; 利多卡因 Ic 重度阻钠; 氟卡尼 类:受体阻断药; 普萘洛尔 类:延长APD的药物; 胺碘酮 类:钙通道阻滞药; 维拉帕米 其他类:腺苷,第二节常用抗心律失常药,一、类-钠通道阻滞药,(一)A类奎尼丁(Quinidine),【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。1、自律性:降低蒲肯野纤维、心房肌、心室肌的自 律性2、传导: 变单向为双向传导阻滞,消除折返。3、不应期:抑制K+外流,延长APD及ERP,延长ERP更 明显,4、阻断外周-受体和抗胆碱作用。,奎尼丁(Quinidine),【用途】广谱 治疗各种快速型心律失常【不良反应】1. 消化道症状2. 心血管反应:室性心动过速,室颤“奎尼丁晕厥”。3. 金鸡纳反应:头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。4. 低血压:阻断-受体,心肌收缩力。,普鲁卡因胺(Procainamide),【药理作用】 对心肌作用与奎尼丁相似;无抗受体作用。【临床应用】:主要用于室性心律失常【不良反应】:较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。,B类(轻度阻滞钠通道),利多卡因 (lidocaine)【药理作用】阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于心 室和希-浦系统 1. 自律性: K+外流最大舒张电位自律性 Na+内流4相去极斜率-自律性,2. 传导性: 治疗量: 高浓度:传导3. 相对延长ERP: K+外流复极加快- APD; 2相少量Na+内流 2相平台期缩短- ERP ERP/ APD比值(相对延长)消除折返,细胞外高K+传导细胞外低K+/损伤传导心梗缺血传导,【体内过程】首过消除明显,须静脉给药【临床应用】 室性心律失常,如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。【不良反应】 1、中枢神经系统:严重者可惊厥。 2、心脏抑制:过量心率、房室传导阻滞、低血压。,苯妥英钠 phenytoin sodium,【作用】与利多卡因相似。能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶。【应用】 主要用于室性心律失常 强心苷中毒所致室性心律失常(首选)【不良反应】 静注过快可引起低血压、窦性心动过缓 孕妇禁用(致畸)。,又称慢心律、脉律定 作用与利多卡因似,可口服,作用持续时间较长。 用于维持利多卡因的疗效,对利多卡因无效者可用美西律。,美西律 (mexiletine),c类(重度阻滞钠通道),普罗帕酮 (propafenone,心律平)【药理作用】 1. 浦氏纤维自律性; 2. 心房、心室、浦氏纤维传导速度; 3. 延长APD和ERP; 4. 受体阻断作用和钙通道阻滞,普罗帕酮 propafenone,【体内过程】 首过效应明显。【临床应用】 室上性和室性早搏、心动过速。【不良反应】 消化道反应;严重可致传导阻滞,心衰加重;粒细胞减少,红斑狼疮综合征。,二、类-肾上腺素受体阻断药,【药理作用】 机制:竞争性阻断受体,心率、房室传导 抑制Na+内流,具膜稳定作用。 1.窦房结、心房和浦氏f自律性,运动和情绪激动时 明显, 2.房室结、浦氏纤维传导, 3.房室结ERP。,普萘洛尔 propranolol,普萘洛尔 propranolol,【临床应用】主要用于室上性心律失常 对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好【不良反应】 窦性心动过缓、房室传导阻滞,并能诱发心衰和哮喘。长期应用影响脂质代谢和糖代谢。停药有反跳。,三、类-延长动作电位时程药,胺碘酮 amiodarone 【药理作用】 非竞争性阻断、受体。抑制Na+、 K+、 Ca2+通道 1.窦房结和浦氏纤维自律性; 2.房室结、浦氏纤维传导速度; 3.显著APD和ERP; 4.扩张冠状A,冠脉血流量,心肌耗氧量,胺碘酮 amiodarone,【临床应用】广谱 用于房颤、房扑、室上性心动过速效果好。 对室性心动过速,室早亦有效。【不良反应】与剂量及用药时间有关 常见窦性心动过缓,房室传导阻滞。 长期用可见角膜褐色微粒沉着,停药消退。 少数有甲亢或甲减,监测血清T3,T4 。 个别有间质性肺炎或肺纤维化,定期测肺功能。,类 钙通道阻滞药,维拉帕米 verapamil【药理作用】 自律性; 窦房结、房室结传导; ERP。,维拉帕米 verapamil,【临床应用】 阵发性室上性心动过速首选药【不良反应】 口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒, 静脉注射致血压降低。 、度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用, 老人,心肾功能不良者慎用。,其 他 类 药,腺苷 adenosine 促进K+
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